TP53是一种常见的非小细胞肺癌突变类型,且这类突变经常与其它突变,例如EGFR突变,同时出现。
通常情况下,与仅存在EGFR等突变的患者相比,同时存在TP53突变的患者预后更差,生存期更短、尤其是使用靶向治疗药物的时候无进展生存期较短。举例来说,有些时候大家可能会在治疗的过程中发现,自己和病友同样是EGFR突变,但是病友用靶向治疗,病情一直控制得很好、肿瘤一直在缩小,自己用靶向治疗,才刚刚几个月,肿瘤就又开始长大了!
根据目前的研究结果,在靶向治疗中联合使用抗血管生成抑制剂或化疗药物,能够延长患者的无进展生存期。实际应用起来效果如何呢?一项来自中国单个中心的、针对124例非小细胞肺癌患者的研究,给出了答案。
这项研究共分析了124例同时存在EGFR突变以及TP53突变的晚期非小细胞肺癌患者的病例。其中,72例患者接受了包含EGFR抑制剂的联合方案治疗,其中12例患者联合了抗血管生成药物安罗替尼,10例患者联合了抗血管生成药物贝伐珠单抗,50例患者联合了化疗;另外52例患者接受了EGFR抑制剂单药治疗。
结果差距非常巨大:接受联合治疗的患者,中位无进展生存期长达18.0个月,这基本与仅存在EGFR突变的患者持平;但接受EGFR抑制剂单药治疗的患者,中位无进展生存期只有7.0个月!
接受联合治疗的患者,6个月无进展生存率为89%,12个月无进展生存率为62%;接受EGFR抑制剂单药治疗的患者,这两个比例仅为71%和24%。
当然,研究中没有报告不良反应的情况,因此患者是否能够使用这一思路进行治疗,还要根据自身情况、耐受能力等因素综合考虑。
几乎每一位非小细胞肺癌患者都在确诊之后做过基因检测,检测的项目数量可能或多或少,但基因突变对于非小细胞肺癌的治疗,有着指导性的意义。
超过10类驱动基因突变的非小细胞肺癌已经有了对应的靶向药物选择,但还是有一些特殊的突变类型,不仅对靶向治疗毫无帮助,还成为了患者接受靶向治疗的“绊脚石”。
感觉自己用药治疗的效果不好,很可能正是这些突变在“捣乱”!而想要找出这些“绊脚石”、选出最理想的方案,还需要依靠更加详尽的基因检测结果、更加专业的医生协助评估、以及更丰富的理论与实践作为基础。
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*基因药物汇提醒:本文中涉及的药物及方案仍处于临床研究阶段,数据来源为已经发表的论文或会议摘要,仅供专业人士参考,不能作为真实世界应用效果的保障。新药临床试验应在医生或专业人士的指导下进行,基因药物汇不建议患者自行使用本文中涉及的任何一款药物。
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