就在前几天，遇到了一位比较特殊的痛风患者。患痛风十多年，全身并未出现痛风结节，但却总是觉得胸口有些不适。到了医院进行检查后，才知道自己得了痛风中非常少见的并发症——痛风肺。
这个时候就会有痛风病友奇怪了：“什么？！痛风还会引起肺病？！还要不要活了！”
那么下面就要给大家简单讲一讲这种较为少见的痛风并发症。我们意识里都是“有没有痛风石那就摸一摸皮肤上突出的部分是否坚硬就知道了。”其实这种说法固然实用，但也并不那么准确。
尿酸盐结晶并不只是沉积在我们平常看得见、摸得到的地方，它一样可以悄悄地、隐形的沉积在我们看不到的地方，形成“隐性”痛风石。比如角膜、大动脉、舌头、气管、肾脏、肺、眼角膜、血管、气管等处。除中枢神经系统外，几乎人体各处都可能会有。
什么是痛风肺
其实痛风肺可以看作痛风石的另一种形态。形成机制与痛风石的形成高度相似，都是尿酸增高之后在组织中沉积，致该组织发生病理性改变。不过得了痛风肺，问题可比痛风石还要来的麻烦。
由于痛风肺与其他同类肺部疾病的临床症状、体征相似，病理学和影像学检查结果也类同，所以很容易导致长达10年误诊的情况。待到发现时，往往已经造成了重大不良影响。
（图片摘自《中华结核和呼吸杂志》）
痛风肺的主要诱因及形成原理
痛风合并肺损害与引起骨关节损害的机制类同,关键是MSU（尿酸结晶）在组织中沉积 , 致该组织发生病理性改变, 只是表达的器官不同。结合形式的尿酸结晶, 大量沉积在组织器官,是致病的主要因素。
尿酸结晶沉积在肺泡、支气管, 可形成结石, 肺组织和胸膜析出的MSU结晶携带负电荷,体液中球蛋白中的IgG 带正电荷,二者有很强的亲合力, 迅速结合成MSU-IgG , 成为特殊的抗原。这种抗原MSU- IgG被炎性细胞吞噬,吞噬后的炎细胞,释放炎细胞趋化因子, 这种趋化因子能促使炎性细胞向肺或胸膜单向迁移,并呈联级扩增、聚集,大量聚集的炎细胞在多种因素的作用下, 不断发生崩解 ,释放出白细胞介素、前列腺素、肿瘤坏死因子、血栓活化因子及多肽类等化学介质和细胞因子。这些介质和细胞因子具有扩张血管, 促进血管渗漏、组织水肿、炎细胞浸润,胶原纤维和平滑肌纤维增生的作用 ,进一步导致肺纤维化和胸腔积液的形成。
除了痛风肺外，还有哪些痛风并发症
前文提到，尿酸盐结晶可在人体内广泛分布，而这些看不见的“渣渣”，沉积到哪儿，危害就到哪儿。除了痛风肺以外，目前还有痛风心脏病，痛风性肾病，股骨头坏死，痛风合并高血压、高血脂、糖尿病等与尿酸盐结晶直接相关的痛风并发症。
所以这也是为何，医学上一直强调治疗痛风的核心，就是降低人体的血尿酸水平，防止沉积。
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