BNP 的生理功能包括扩张血管、排水、排钠、抑制 RAAS 和 SNS，主要通过利钠肽受体（NFR）介导。
心衰时机体为保证心脑重要器官的血液供应，启动了一系列代偿机制来维持心脏泵血功能。主要表现为：
a. 交感神经兴奋性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，表现为血管收缩、水钠潴留，加重心脏前后负荷和容量负荷。
b. 另一些体液因子的分泌如心钠肽的分泌也增加，表现为血管扩张、利尿排钠，对抗 RAAS 等的有害作用，对心脏起保护作用。
在这些保护性因子中脑钠肽起着重要作用。急性心衰时，利钠肽系统被压倒，两系统失衡，存在内源性 BNP 相对不足；给予外源性利钠肽后，使两者趋于平衡。
因此补充外源性 BNP 可用于急性心力衰竭的治疗。其药理作用主要为：
a. 血流动力学效应：利钠肽均衡的扩张血管（包括动脉、静脉和冠状动脉），降低肺毛细血管楔压，降低心脏前、后负荷，全面改善血流动力学指标；
b. 肾脏：BNP 对肾入球小动脉的扩张大于对肾出球小动脉的扩张，使肾小球滤过率增高，促进尿钠排泄；抑制醛固酮的分泌释放，对抗醛固酮引起的水钠潴留效应。通过以上机制发挥利尿排钠的作用，对尿肌酐和尿钾排泄无显著影响；
c. 神经内分泌：抑制交感神经系统兴奋性、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用、抑制缩血管活性物质（内皮素-１、垂体后叶加压素）的分泌释放；
d. 抗心室重塑作用：BNP 在循环内分泌的心-肾轴中是 RAAS 系统天然的拮抗剂，通过对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的拮抗作用间接抑制心肌细胞增生和纤维化；BNP 直接作用于纤维原细胞，抑制其增生和胶原质合成，从而阻滞或延缓受损心脏的肥厚和纤维化。
临床如何正确应用?
a. 当利尿剂反应不佳或抵抗时，可加用重组人脑利钠肽治疗。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。
b. 该药可作为血管扩张剂单独使用，也可与其他血管扩张剂（如硝酸酯类）合用，还可与正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺或米力农等）合用。
给药方法：负荷量 1.5～2 μg/kg 静脉缓推或不用负荷量，继以 0.0075～0.01 μg/（kg·min）维持，给药时间在 3 d 以内。
常见不良反应为低血压，心源性休克禁用。因此临床应用中应密切监测血压，根据血压水平调整用药剂量
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