2个一线降压药，平稳降压，保护心血管，预防并发症，高血压患者一定要知道：

1、雷米普利：

本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药 (ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II生成，结果使血管阻力降低，血醛固酮浓度降低，肾素活性升高，同时也能抑制缓激肽降解，降低血管阻力，从而起到降低血压的作用。本药在降低血压的同时不引起反射性心动过速，也不影响电解质和脂质代谢，还能改善胰岛素抵抗。

心力衰竭时，本药能抑制肾素-血管紧张素系统的激活，并促进内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，使受损的内皮功能得以恢复。动物及人体临床研究证实，本药能够减轻心脏前、后负荷，降低左室充盈压及全身外周阻力，中等程度降低心率，增加心排血量，提高患者的运动耐量。还能减轻左心室肥厚，改善血流动力学，逆转心血管重塑，改善弹力纤维与胶原纤维比，使心内膜下心肌胶原蛋白含量正常化。

本药还能改善急性局部缺血性左心室衰竭，有利于改善血流动力学，并增加肾血流量，保护肾胜。长期用药可降低心肌梗死、脑卒中和死亡的发生。

在临床上，雷米普利主要用于高血压患者的降压治疗，尤其适用于糖尿病肾病的高血压治疗。可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。大量临床实践证实， 雷米普利可缓解慢性心力衰竭的症状，降低心力衰竭患者死亡率，改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生和发展。因此， 我国及欧美指南都明确提出，全部心力衰竭患者，包括无症状患者，除非有禁忌证或不能耐受，均需终身应用ACEI。急性心肌梗死早期或后期用雷米普利可减少心血管事件。雷米普利对稳定型心绞痛治疗，可减少心肌梗死及脑卒中事件。

在安全性方面，雷米普利可见头痛，疲倦，眩晕，情绪或睡眠紊乱，痛性痉挛，低血压，皮疹，胃痛，食欲缺乏，恶心，腹痛，味觉异常，干咳，血管神经性水肿，蛋白尿，高钾血症等不良反应。

2、替米沙坦：

本药为特异性的非肽类血管紧张素II受体 (AT1亚型）拮抗药，与AT1亚型有高亲和力，可通过选择性与AT1结合抑制血管紧张素II，并降低血醛固酮水平，从而产生降压作用。本药可使收缩压及舒张压均降低而不影响心率，在AT1受体位点无部分激动药效应，也无抑制血浆肾素及阻断离子通道的作用。与血管紧张素转换酶抑制药相比，其干咳的发生率较低。

此外，替米沙坦还能阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡，并可逆转心肌肥厚，减轻心力衰竭以及
预防心房颤动电重构，改善高血压患者胰岛素抵抗，从而显著降低心脏和脑卒中血管事件发生的危险。特别适合于不能耐受服ACEI而咳嗽的高血压患者

替米沙坦主要适用于下列高血压患者 :

(1)合并左室肥厚和有心肌梗死病史的患者：替米沙坦通过降低心室前、后负荷，抑制血管紧张素II的增生作用和交感神经活性等途径逆转心肌梗死后患者的心室重构，并可轻度逆转心肌肥厚程度和改善舒张功能。
(2)合并左室功能不全的患者：替米沙坦可减轻心脏后负荷，抑制RAAS激活。临床研究显示，替米沙坦能够改善左室功能异常，并降低慢性心力衰 竭患者的病死率和复发性心肌梗死的发生风险。
(3)合并代谢综合征、糖尿病肾病、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者：替米沙坦能够降低肾血 管阻力，增加肾脏血流。临床研究证实，替米沙坦能够预防糖尿病患者微量白蛋白尿进展为大量蛋白尿，有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变的进展。
(4)合并无症状性动脉粥样硬化或周围动脉疾病或冠心病高危的患者：替米沙坦能够延缓动脉粥样 硬化的进展，阻止血管平滑肌细胞的迁移与增生， 减少炎性细胞的激活与积聚，并增加一氧化氮和前 列环素的生成，拮抗血管紧张素II诱导的血小板凝集。

在安全性方面，替米沙坦可见以下不良反应：（1）心血管系统：可见头晕、蹒跚、心悸、发热。(2)精神神经系统：头痛、头重、失眠、嗜睡。 （3）胃肠道：恶心、呕吐、食欲缺乏、胃部不适、剑突下疼痛、口腔炎。（4)肝脏：ALT、AST、乳酸脱氢酶升高。(5) 血液系统：贫血，白细胞减少、白细胞增多、嗜酸粒细胞增多。(6）泌尿系统：尿素氮及肌酐升高，出现蛋白尿。（7）皮肤，可见湿疹、皮疹及瘙痒等过敏反应及血管神经性水肿。(8） 其他：倦怠、乏力、鼻出血、尿频、水肿、血钾、总胆固醇、肌酸磷酸激酶及尿酸升高，血清总蛋白减少。