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两种类型的膈肌负荷可引起急性肌肉损伤。当肌肉因缩短（同向负荷）或延长（反向负荷）而收缩时，可能会导致急性膈肌损伤、炎症和膈肌无力，反向载荷通常比同向载荷更有害。已有组织学证据显示，无论是健康受试者还是慢性阻塞性肺疾病患者，慢性和急性负荷均可诱发膈肌功能损伤。由于脓毒症和全身炎症导致肌细胞膜（肌膜）脆弱，危重患者负荷诱导损伤的风险增加。当吸气负荷过重时，炎症浸润的肌膜会断裂，导致肌纤维水肿、炎症和收缩功能障碍。机械通气中吸气压力升高与膈肌厚度快速增加有关（超声下显示）有关；这种厚度的增加预示着膈肌收缩幅度受损，患者对呼吸机依赖，同样表明厚度的增加可能意味着负荷诱发的损伤。实验表明，避免脓毒性休克期间膈肌的负荷过重，可以防止肌纤维膜损伤和膈肌无力。图3总结了机械通气与膈肌和肺损伤之间的连接机制
图3 机械通气设置不当与膈肌和肺损伤之间的连接机制
氧合和血流动力学
ARDS患者的自主呼吸有时会改善氧合，有时使氧合恶化，取决于呼吸驱动的水平和呼吸肌活动幅度。膈肌收缩使背侧肺不张区域复张，减少分流和不合理的V/Q。同时，膈肌收缩持续到呼气阶段（，缓解滞张，增加呼气末肺容积。重要的是，通气良好并不是完全意味着氧合状况改善，因为肺复张后单位面积的应力增加会对肺造成损伤。
自主呼吸通常会增强血流动力学动能，在主动吸气过程中，腹内压上升，胸腔内压力的下降大大增加了静脉回流。吸气过程中胸膜压力波动扩散到肺毛细血管系统，减少右心室后负荷，另一方面，强烈的吸气作用可能会增加心脏后负荷，并导致急性左心室衰竭。
预防膈肌萎缩
机械通气后，膈肌质量和肌纤维收缩力迅速变化，根据脑死亡的供体以及临床危重症患者的数据显示，机械通气超过24至48小时后即会出现膈肌萎缩，肌肉活动停滞迅速启动了各种蛋白水解途径，导致导致膈肌纤维溶解，同时，介导线粒体功能障碍，导致细胞氧化应激反应和收缩功能障碍。
在机械通气期间适当保持自主吸气可以防止这种萎缩：与控制通气相比，接受辅助机械通气的动物的肌肉蛋白水解会减弱。采用适应性支持通气（ASV）可预防小猪膈肌萎缩和无力。膈肌厚度的变化速率与机械通气条件下的自主吸气压力水平直接相关。因此，适当水平的自主呼吸可以保护膈肌，避免废用性萎缩，从而缩短患者机械通气时间。
降低镇静深度，增加运动量
ARDS患者存在高水平的呼吸驱动；通常需要深镇静和/或神经肌肉阻滞来抑制强烈的自主呼吸驱动。一项大型队列研究和APRV通气模式在ARDS患者中应用的数据显示，可以维持患者在浅镇静状态，维持适当的自主呼吸功能。由此可以促进早期活动，并降低谵妄发生的风险，从而在出院时获得更好的预后和活动能力。
图3概述了有无自主呼吸肺和膈膜损伤的基本机制，为了避免两种形式的伤害，过程中还需设置关键性目标，最终达到提高患者生存以及减少患者机械通气时间的目的。图4总结了参数设置内容。在机械通气改善患者呼吸功能治疗原发病的基础上，维持血流动力学平稳，并维持自主呼吸不足和过度吸气努力之间的平衡。
图4 肺和膈肌保护性通气策略的不同目标总结。PEEP：呼气末正压，PL：跨肺压、PMUS、呼吸肌压力、SPO2:血氧饱和度
目标1：保持充足稳定的气体交换
机械通气的的直接目的是在面对威胁生命的严重疾病时保持体内酸碱平衡和稳定的氧气输送，这并不意味着要时刻保持动脉血气分析正常——重症医师已经学会了接受一定程度的数值偏差，以避免伤害病人。
因此，肺和膈肌保护性通气目标和策略可能与肺保护性通气中采用的类似:pH高于7.20 - 7.25和Pao2 55-80 mmHg。重要的是，在清醒或浅镇静的患者中，不合理的气体交换会影响对呼吸的控制，导致过强的呼吸驱动。因此，允许自发性呼吸的通气策略必须基于pH、PaCO2和PaO2对患者呼吸努力的影响，通气的目标和需求需要进行动态调整。此外，还应避免过度氧疗。高质量的临床试验数据表明，过度氧疗(目标血氧饱和度超过96%)与死亡风险的显著增加有关。造成这种临床效应的机制尚不明确——可能与过度氧疗引起的氧化应激反应和炎症损害肺、心脏和中枢神经系统有关。因此，目前的保护性通气策略应努力避免过度氧疗，使动脉氧饱和度保持在88%到95%之间。
目标2：通过使用最小的动态肺应力来保护肺部
二十年来，限制VT和气道压力一直是肺保护性通气的核心思想，最近的指南也明确规定了肺保护性通气的目标设置：6ml/kg及气道平台压力低于30cmH2O。然而，VT设置为6ml/kg时施加的应力仍然可能较大，并对患者产生伤害，这些都取决于“婴儿肺”的大小，因为“婴儿肺”的大小决定了呼吸系统的顺应性，最近的数据表明，VT和呼吸系统顺应性的比率，被称为气道驱动压，是呼吸机相关性肺损伤的最佳预测因子——可能是因为它准确地反映了动态肺应力。尽管其他因素，如静态应变和呼吸频率，可能会导致呼吸机相关性肺损伤，大量的实验和临床数据以及生理学角度都表明，动态应变是迄今为止肺损伤最重要的影响因素。因此，肺保护性通气的主要目标是达到可以接受的驱动跨肺压水平。
针对与肺和膈肌保护性通气策略，关注压力和容量变化至关重要，目标跨肺压驱动的设置应根据患者“婴儿肺”的大小，若“婴儿肺”较小，则VT设置应小，若“婴儿肺”较大，VT设置可适当增大。这对维持某种程度的自主呼吸有重要的意义，首先，自主呼吸解除了VT和气道压力之间的固有关系，平台压不再是肺保护的最可靠指标，第二，VT设置达到6ml/kg有时需要抑制自主呼吸，如果跨肺压保持在可接受的范围内，即使VT达到8或9ml/kg，也可以接受。ARDS患者从辅助控制通气转变为比例辅助通气的方式正是这样，VT与顺应性成比例波动，使跨肺压维持在约15cmH2O或更低。
建议静态跨肺压在12cmH2O或以下波动。这个阈值考虑到了两个因素。首先，气道驱动压力波动小于15cmH2O与临床结果的显著改善相关，其次，由于婴儿肺的弹性系数约为13cmH2O/L，因此限制跨肺压在12cmH2O或以下可以确保了通气时肺应变不会增加到2.0以上（一旦应变达到2.5，肺损伤风险显著增加）。
目标3：通过保持足够的吸气努力和避免过度的吸气努力来保护膈肌
膈肌损伤可能是由于机械通气期间过度的自主吸气努力或自主吸气努力不足造成的。病人的自主吸气努力可以通过多种方式来改变。例如，通过设置吸气压力和流量，改变通气模式，或改变镇静的类型和剂量。然而，由于ARDS患者自主呼吸努力存在着很多相互冲突的考虑因素，辅助通气过程中吸气努力的最佳水平仍不确定。
吸气努力的最佳目标范围与健康受试者休息时的呼吸相似（呼吸肌压力为5至10cmH2O；图1）一些理论和临床经验都支持这一目标。首先，在这个努力水平上，呼吸肌肉血流和氧消耗量相当低，在血流和氧输送方面不会与其他器官相竞争。其次，在自主呼吸和存在肺实变时，产生的过度应力和应变可能需要相对较高的吸气努力。如果整体肺应力在可接受的范围内，这种损伤将在较低的努力水平下相对最小化。第三，成功脱机的患者在脱机试验中自主呼吸努力水平在这个范围内，这表明这种水平的努力在拔管后是具有可持续性并且是安全的。第四，在研究对象休息时的监测中可以观察到，当吸气努力或低或高时，膈肌厚度会相对减少或增加（可能分别表明萎缩或负荷引起的损伤），因此，适度水平的吸气努力可以避免膈膜萎缩和负荷引起的伤害。
最近首次描述了早期通气过程中的吸气作用与临床结果之间的关系。在通气的前3天，保持膈肌增厚分数（吸气量的替代指标）平均为15%至30%，与健康受试者在平静休息时呼吸状态相似，患者机械通气时间、住ICU时间和呼吸衰竭并发症（长期通气、再插管、气管切开或死亡）的风险降至最低，这些结果及数据有力地证实了肺和膈肌保护性通气的目标。
目标4：复张“可复张”肺，保护肺和膈肌
机械通气中极少有某些方面比选择最佳PEEP更加复杂。到目前为止，没有任何一种高PPEP通气策略证明可以改善预后。事实上，最近一些使用高PEEP或高频振荡的开放式肺通气策略的试验发现，开放式肺通气策略与死亡率的增加有关。合理的PEEP滴定策略必须考虑几个关键因素：右心功能、疾病急性期P-V曲线的斜率，以及患者之间肺可复张性的广泛差异。因此，普遍认为PEEP滴定策略应根据患者的特征进行个性化评估，一项针对于不同ARDS类型的通气策略效果的评估试验目前正在进行。
虽然上述试验一般集中在ARDS的早期，即患者控制通气，但同样也适用于存在自主呼吸的患者中。有新的证据表明，PEEP在存在自主呼吸的情况下具有特殊的生理作用，可以保护肺和膈肌功能。首先，如果PEEP使肺泡复张，可以增加参与气体交换的肺容积，减少预设VT对肺的应力。其次，如果肺泡复张，可以减少肺实变，并减弱应力和应变所造成的区域性变化。第三，可以减少由膈肌收缩引起的胸膜腔压力波动，同时降低整体区域的肺应力，并减轻由负荷过重引起的膈肌受损的风险，最近在动物模型和一小组患者中的实验研究初步证明了这些观点。在研究中，较高的PEEP减轻了（1)强烈的自主作用引起的肺炎症和损伤，大大降低了胸膜压力波动；(2)降低了整体动态肺应力；(3）降低了肺应力分布不均的风险。重要的是，这些实验数据应该谨慎看待，因为它们在本研究中使用的是复张性较好的ARDS实验模型。
因患者间存在较大差异，应基于减少强烈自主呼吸诱发的损伤同时避免肺泡过度膨胀和血流动力学不平稳的基础上选择最佳PEEP。在考虑使用较高的PEEP时，必须仔细评估患者之间肺可复张性的差异。
肺和膈肌保护性通气的概念性方法规定了多个不同角度的通气目标。患者机体内酸碱平衡、氧合和肺保护等是临床医生市场关注的焦点。在这些混合目标监测中中增加另一个目标：呼吸系统的努力。正如动脉血气监测和呼吸力学的发展对正压通气和肺保护的进展有重要作用一样，广泛使用准确和可行的技术来监测呼吸肌肉的努力将对肺和膈肌保护通气性策略的发展产生至关重要的影响。
食道压监测、膈肌电活动信号监测、膈肌超声和无创气道压力测量等一些技术已经可用于临床使用。表1总结了这些技术的利弊。
其中一些技术需要进行培训，在使用过程中应谨慎。例如，食道压监测需要注意球囊压力大小、导管定位和标准信号采集。电阻抗断层成像是在临床研究中广泛应用的一种监测技术，基于强大的实时成像数据提供了关于通气过程中气体的空间分布情况。使用这项技术，可以在床边“看到”患者自主呼吸努力引起的应力及其分布情况。因此，电阻抗断层成像技术具有帮助临床医生为每位患者量身定制保护性机械通气的潜力。
通过通气参数设置和镇静对呼吸控制进行微调
同时实现肺和膈肌保护性通气目标需要精细调整呼吸努力的能力，使其既不出现废用也不过度疲劳。然而，机械支持的增加（自主努力减少）可能导致肺应力过大，而支持的减少（自主努力增加）可能导致通气不足。另一个需要考虑的关键变量是镇静：镇静会显著影响呼吸努力，并可能改变机械通气对呼吸努力的影响。需要更多的研究来描述最佳药物和滴定策略，以结合呼吸机支持调整呼吸努力水平。
总结及对未来的展望
机械通气会损伤肺和膈肌，导致危重患者高发病率和死亡率。高质量的证据表明，需要一种新的通气策略，同时对肺和保护膈肌进行保护来避免类似的医源性损伤。这种肺和膈肌的联合保护性通气有可能缩短通气时间，防止远期功能障碍，并提高急性呼吸衰竭患者的生存率。肺和膈肌的保护性通气策略需要确保整体范围内肺应力的安全阈值，避免通气的不均一性和某一区域内应力过大，保持最佳的吸气努力范围，并整合个性化的肺复张和PEEP滴定，以保持充足的气体交换。未来重症监护病房医生掌握监测呼吸肌肉努力的技能至关重要。同时需要进行的试验来论证这种新方法是否可行和有效。
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