选自中华危重病急救医学, 2015,27(11)
3 常见化学毒剂中毒的急救
3.1 神经性毒剂
3.1.1 毒物种类：
神经性毒剂是所有军用化学战剂中毒性最强的，在室温条件下，神经性毒剂呈液态存在，同时具有产生烟雾以穿透人体皮肤、呼吸器官上皮和角膜的能力；通常被分为G类和V类，G类毒剂有塔崩（GA）、沙林（GB）、梭曼（GD）、环沙林（GF），V类毒剂主要有维埃克斯（VX）和胺吸磷（VG）。沙林属于非持久、速效、致死性毒剂，以蒸气和雾态施放；梭曼和塔崩属于半持久、速效、致死性毒剂，以蒸气和雾态施放；维埃克斯属于持久、速效、致死性毒剂，以液态和雾态施放；它们均可经呼吸道、皮肤和消化道等途径吸收。有些物质也具有和神经性毒剂一样的致毒效应，如毒扁豆碱水杨酸盐（antilirium）、溴吡斯的明（mestinon）等药物，以及胺甲萘（sevin，西维因）和O-二甲基-S-二硫代磷酸盐（马拉西昂，malathion）等杀虫剂[19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32]。
3.1.2 中毒机制：
神经性毒剂的作用机制是通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，导致位于神经接头的乙酰胆碱不断蓄积，从而兴奋中枢神经系统，刺激烟碱受体（N受体）和毒蕈碱受体（M受体），迅速导致流涕和唾液的过度分泌。对中毒者所表现出的症状，可根据神经性毒剂所影响的受体的不同进行分类。M受体位于平滑肌和腺体组织上，沾染神经性毒剂后会出现瞳孔缩小似针尖样，呼吸道和胃肠道分泌物增多，流涕、流涎及全身大汗不止的症状；中毒者还可能出现支气管痉挛及包括恶心、呕吐、腹泻和痉挛在内的胃肠道活动亢进的症状。N受体位于骨骼肌肉中，沾染神经性毒剂后会引发剧烈的肌肉抽搐和肌纤维的自发性收缩，后者会导致呼吸肌麻痹和衰竭；过度的肌肉运动会导致心动过速和血压的不正常波动。最终，中毒者可能出现严重的心律失常和包括意识丧失、癫痫发作及窒息在内的急性中枢神经系统反应。
3.1.3 中毒症状：
神经性毒剂可以通过气态或液态的形式施放。由于神经性毒剂施放的方法可以决定中毒者临床表现和症状出现的时间，所以明确毒剂是通过哪种方法施放非常重要。
沾染气态神经性毒剂5 min内就会引发峰值反应，根据中毒程度的不同，中毒者表现出的症状也从轻微的出汗、肌颤、瞳孔缩小、流涕增多，到恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、意识丧失和癫痫样发作而各不相同。严重时常会出现突然性的意识丧失、癫痫样发作、麻痹，甚至死亡。
液态神经性毒剂中毒者10 min内会出现非常明显的症状，但症状也可延迟至18 h后出现。各种症状出现的时间范围还取决于中毒剂量、中毒区域的风向及空气湿度，仅一滴神经性毒剂液滴就会使中毒者出现出汗和抽搐的状况，并可能继续发展为包括恶心、呕吐、腹泻、意识丧失、惊厥、呼吸停止和肌肉麻痹在内的症状；而大剂量中毒会迅速导致死亡。中毒程度也与中毒者的症状和表现的轻重程度有关。
神经性毒剂中毒后的临床表现通常可以分为3级：①轻度中毒：出现瞳孔缩小、胸闷、呼吸困难、心动过缓或过速、流涎、多汗、恶心、呕吐；有时还伴有精神紧张、焦虑、恐惧不安、情绪不稳，出现全身无力等；全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%～70%。②中度中毒：除轻度中毒症状加重外，同时还会出现视力模糊、鼻溢、呼吸困难加重、胸部压迫感、气促、伴有喘鸣；还可出现紫绀、呕吐、记忆力障碍、反应迟钝、脑电图异常，及全身肌颤、腱反射亢进等；全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%～50%。③重度中毒：中枢神经系统症状更为突出。针尖瞳孔、流涕、流涎很多，水样分泌物从口角流出；支气管痉挛和呼吸道分泌物增多而引起气管堵塞；呼吸极度困难，发绀加重、呕吐、腹部剧痛，二便失禁，全身肌颤，四肢抽搐、运动失调，言语不清、组词困难，强直性、阵发性惊厥，昏迷、瞳孔扩大、反射消失，最后呼吸中枢抑制，全身迟缓性麻痹，迅速窒息，循环衰竭而死亡；全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。
3.1.4 急救处理
3.1.4.1 现场急救：
①神经性毒剂的毒性高、作用快，极易造成中毒者死亡，急救与治疗应争分夺秒；如果发现毒剂是以蒸气或气溶胶方式使人中毒时，要立即穿着个人防护器材，尽快脱离污染现场。②注射神经性毒剂急救针：出现神经性毒剂中毒症状时，立即注射军事医学科学院研制的抗神经性毒剂自动注射针1支；对严重中毒者应注射2～3支；后送途中症状复发时，可重复注射神经性毒剂急救针1～2支，每次1支，间隔1～2 h。如无神经性毒剂急救针时，也可肌肉注射1支阿托品（每支2 mg）的同时注射氯解磷定（每次300～600 mg），如不好转，可每隔0.5～1.0 h重复注射。③当出现大批中毒者，现场医疗救援资源相对不足时，应首先检伤分类，优先处理意识障碍、肺水肿者；对于出现呼吸节律明显不规律、窒息或严重缺氧的患者，应立即进行气管插管辅助呼吸；呼吸、心搏骤停者立即予以心肺复苏。
3.1.4.2 洗消：
①脱去染毒的服装与鞋袜，必要时对染毒部位进行补充洗消，洗澡、换衣。②对皮肤中毒可用消毒手套进行消毒，也可用10%～15%氨水、5%～10%碳酸氢钠水溶液、肥皂水或10%二氯胺乙醇溶液洗消；如果是维埃克斯中毒，可以使用二氯三聚异氰酸钠溶液（临时配制）消毒皮肤。③对染毒眼睛要迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液持续冲洗30 s左右，冲洗时需屏住呼吸。④误食中毒时应立即催吐或洗胃。⑤伤口中毒时应立即用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
3.1.4.3 解毒治疗：
目前主要使用2种药物对神经性毒剂中毒者实施救治，即抗胆碱能药物硫酸阿托品、东莨菪碱和盐酸戊乙奎醚；以及肟类复能剂氯解磷定。
阿托品：如果中毒者沾染大剂量的气态神经性毒剂，并伴有严重的支气管痉挛和呼吸道压力过高的症状，应该立即给予阿托品；阿托品作用于毒蕈碱受体，可阻止分泌物的产生和缓解平滑肌痉挛。根据中毒者症状严重程度的不同，首次给药以静脉注射（静注）或肌肉注射2～6 mg的阿托品，或直接将阿托品置入中毒者气管内，每隔5～10 min重复给药1次，直到其分泌物减少和供氧状况得到改善为止；基于症状和临床表现的不同，神经性毒剂中毒者的给药量也各不相同。
东莨菪碱：由于阿托品不容易透过血脑屏障，对严重的中枢症状、中枢呼吸抑制中毒者，在使用阿托品的基础上应联合应用东莨菪碱，对减轻中毒时的呼吸中枢抑制和惊厥作用强于阿托品，东莨菪碱还有助于控制烟碱样症状，并能减少恢复期的神经系统症状。东莨菪碱采用静注给药：轻度0.3～0.6 mg、中度0.6～1.2 mg、重度1.5～4.5 mg，每30 min 1次，阿托品化后逐步减量至停药。
盐酸戊乙奎醚：盐酸戊乙奎醚半衰期长，能通过血脑屏障进入脑内，能同时阻断M受体和N受体，拮抗神经毒剂引起的毒蕈碱样症状、中枢中毒症状；而且该药对外周M受体的作用有选择性，对分布在心肌和神经突触前膜的M2受体作用弱，对心率影响较小。
肟类复能剂：肟类复能剂对缓解烟碱样症状有一定的效果，常用药物有氯解磷定和碘解磷定。氯解磷定的用量和用法：轻度中毒首次剂量0.5 g肌肉注射，2～3 h后可重复1次；中度中毒首次剂量0.5～0.75 g肌肉注射或缓慢静注，1～2 h后重复注射1次，以后酌情减量应用；重度中毒首次剂量1.0～1.5 g缓慢静注，0.5 h后可重复1次，以后1～2 h给药0.5 g，但24 h用量一般不超过12 g，病情好转后酌情减量并延长间隔时间。
3.1.4.4 对症治疗：
①一旦出现呼吸无力、辅助呼吸肌参与呼吸、点头样呼吸等症状，动脉血气分析提示存在呼吸衰竭时，要考虑迅速行气管插管及呼吸机辅助通气。②对眼染毒引起的症状，如严重头痛、眼痛及缩瞳，可涂1%后马托品眼膏，或用1%阿托品溶液滴眼，每2～6 h 1次，2～3 d后停用。③如果出现癲痫样发作，可选择使用地西泮进行治疗；其他常用的抗惊厥药物（如苯妥英钠、丙戊酸钠、苯巴比妥和卡马西平）在此情况下无明显效果，因为神经性毒剂中毒的病理生理学与癲痫病有显著差异。④维持水、电解质和酸碱平衡，防止误吸等并发症。
3.1.5 其他：
根据神经性毒剂中毒环节，正在研制相应的解毒药物。
3.1.5.1 针对中毒胆碱酯酶的抗毒剂：
主要指中毒酶重活化剂，有机磷酸酯进入体内和胆碱酯酶结合而成的磷酰化酶（中毒酶）在'老化'之前，重活化剂能使中毒酶重活化，恢复其水解乙酰胆碱的活性，常用的重活化剂有氯解磷定和碘解磷定，一般认为氯解磷定是首选药，如无氯解磷定，可选用碘解磷定，两种药物的剂量换算为：1 g氯解磷定约相当于1.5 g碘解磷定。但目前应用的这些肟类重活化剂对梭曼无效，新出现的H系化合物中的HI-6被认为是最有希望的梭曼对抗药；H系化合物HLo-7和咪唑化合物ICD-467是有应用前景的广谱抗毒药物。
3.1.5.2 对症治疗药：
主要指抗胆碱药，能和乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻滞乙酰胆碱的作用，故能对抗毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三类症状，但目前还没有一种抗胆碱药能同时较好地对抗这三类中毒症状。以周围作用较强的抗胆碱药阿托品为代表，还有山莨菪碱和樟柳碱等；中枢性抗胆碱药常用的有东莨菪碱和苯那辛，还有苯甲托品和开马君等；盐酸戊乙奎醚是新研制抗胆碱药，它既具有较强的中枢抗胆碱作用，又具有较强的外周抗胆碱作用；还有研究报道塔克林（tacrime）有中度的抗毒蕈碱样症状作用。
3.1.5.3 针对毒剂本身的抗毒剂：
抗毒剂对未达到'靶'目标的毒剂起到破坏、结合性牵制和把毒剂从储存库中置换出来等作用，如磷酸三酯酶可以迅速分解多种有机磷酸酯化合物；纯化胆碱酯酶能与血中游离的毒剂有高亲和力结合，以延滞毒剂到'靶'部位，继之代谢掉；重组有机磷酐酶对多种有机磷酸酯起钝化作用，使其失去毒性；还有学者认为日常生活用的比亚酶对有机磷酸酯有一定的分解作用，可用于洗消。
3.1.5.4 针对未中毒酶的抗毒剂：
即胆碱酯酶保护剂，如吡啶斯的明和毒扁豆硷。
3.2 全身中毒性毒剂
3.2.1 毒物种类：
在全身中毒性毒剂中，通常分为有机氰化物和无机氰化物两类。有机氰化物包括：腈类（乙腈、丙腈、异丁腈、苯乙腈）；异腈类（甲胩、乙胩）；氰酸酯类和异氰酸酯类；硫氰酸盐类和异硫氰酸盐类等。无机氰化物包括：氰的金属盐类如氰化钾、氰化钠等；氰的卤族化合物如溴化氰、氯化氰、碘化氰等。其中以氰化物类毒剂最为常见，主要包括氰化氢（hydrogen cyanide，氢氰酸）、氯化氰（cyanogen chloride）和三氰化胂。氰化物类毒剂有着强烈的类似于苦杏仁味的刺激性气味，但大约有40%的人由于基因方面的原因而无法识别出这种气味。氰化氢是一种工业熏蒸剂，有苦杏仁味，相对密度小于空气，易于弥散。氯化氰是一种氰化物代谢物，比空气重，可在地势低洼的区域沉降。许多食物，如利马豆（lima bean）和苹果籽中都含有生氰糖苷，过量食入可导致氰化物的中毒。氰化物的年产量很大，被广泛用于黄金冶炼、造纸、纺织品和塑料制品等的生产。塑料制品及其他合成材料燃烧也会产生氰化物[33,34]。
3.2.2 中毒机制：
氰化物类毒剂通过抑制细胞色素氧化酶，从而阻断机体组织和细胞对氧的利用，导致细胞内窒息。在中毒后10～20 s内，中毒者开始出现过度换气；血液呈现鲜红色，一般不出现发绀；机体组织无法获得氧气，致使静脉血含氧量很高，于是皮肤可能呈现出鲜红色；由于机体细胞采用无氧酵解的代谢方式，所以代谢性酸中毒是氰化物类毒剂中毒的特征。通常而言，中毒者的肺泡内氧分压是正常的，而静脉血氧分压却显著升高。故在临床上如果患者伴有不发绀的严重呼吸窘迫，应怀疑氰化物类毒剂中毒的可能。
3.2.3 中毒症状：
短时间接触浓度较低的全身中毒性毒剂，中毒者会出现轻微症状，但一经接触新鲜空气，症状会得到迅速缓解。如增大剂量，氰化物类毒剂中毒者会出现恶心、眩晕、虚弱和焦虑等症状。大剂量中毒，即使时间很短，中毒者也会在数秒内丧失意识，随后出现惊厥和呼吸停止的症状。出现惊厥的氰化物类毒剂中毒者瞳孔正常或散大，无肌颤，据此可将全身中毒性毒剂和神经性毒剂区别开来。
氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻、中、重度和'闪电型'4种。
轻度中毒：仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、呼吸困难、脉搏增快及眼、呼吸道刺激症状；离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。
中度中毒：仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状及体征，有明显的组织缺氧表现，皮肤黏膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60 min后逐渐消失。疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区不适和食欲不振等症状可持续1～3 d。
重度中毒：典型者可分为4个阶段，前驱期为呼出气中有苦杏仁味，眼和呼吸道有轻度刺激症状，并感头昏、乏力、心悸、胸闷。呼吸困难期表现为胸部压迫感，极度呼吸困难和节律失调，心慌、血压升高、脉搏加快，步态不稳，恐怖感，意识障碍，皮肤黏膜呈鲜红色。痉挛期则出现意识丧失，出现全身强直性痉挛、惊厥，血压下降、发绀、呼吸困难或暂停，二便失禁，晚期常并发肺水肿。最后为麻痹期，全身肌肉松弛，反射消失，呼吸先停止，随后心跳停止。
'闪电型'中毒：短时间内吸入高浓度氰化氢后，几乎无任何先兆而突然晕倒、呼吸和心跳停止而死亡。
3.2.4 急救处理
3.2.4.1 现场急救：
①经呼吸道和皮肤途径中毒的患者应立即移离中毒现场至空气新鲜处，尽快给中毒者使用氰化物类毒剂特效解毒药，如肌肉注射抗氰自动注射针。②中毒患者保持安静休息、呼吸通畅，有条件时可给予吸氧治疗；如果患者出现意识丧失并呼吸障碍，应立即进行气管插管并高浓度给氧；静脉给予液体或血管活性药物，以维持循环稳定；对呼吸、心搏骤停者应及时行人工呼吸或胸外心脏按压等心肺复苏措施，禁止口对口人工呼吸。③当出现大批中毒患者，现场医疗救援资源相对不足时，应首先进行现场检伤分类，优先处理意识障碍、抽搐、呼吸节律改变（叹气样呼吸、潮式呼吸）、休克者。
3.2.4.2 洗消：
①误服氰化物中毒者立即催吐，以1∶5 000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃，洗胃后可给予20%甘露醇导泻，有条件可由胃管灌入活性炭。②眼污染氰化物时，用清水或5%硫代硫酸钠溶液反复冲洗20 min。③皮肤污染时，用清水或1∶5 000高锰酸钾溶液冲洗。
3.2.4.3 解毒治疗：
轻症者可给予25%～50%硫代硫酸钠20～50 mL静注，必要时1 h后重复注射半量。凡出现呼吸困难者，常用的解毒治疗方法有亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法，如无亚硝酸钠可选用亚甲蓝-硫代硫酸钠疗法。
亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法：把亚硝酸异戊酯安瓿夹在两块纱布垫之间碾碎，将浸满药物的纱布垫放置在中毒者的呼吸道上，进行自主呼吸或人工通气，使药物吸入肺内；连续用药15 s后，休息15 s，然后继续用药，每3 min换1次药片；以此时间间隔持续用药，至静脉通路建立为止。然后迅速静注3%亚硝酸钠，成人剂量为10～15 mL，小儿为6～8 mL，注射速度不超过2～5 mL/min；注射完毕不要取出针头（注意：注射亚硝酸钠时可引起血压下降、头痛、头晕、心悸、冷汗、晕厥等副作用，如血压明显降低，应暂停注射或减慢注射速度）；在同一针头，缓慢静注25%硫代硫酸钠20～40 mL（不少于10 min）；如中毒征象重新出现，则按半量再给予亚硝酸钠和硫代硫酸钠。因上述解毒药物可扩张血管，造成低血压，故有些学者认为应在有一定医疗监护条件下使用。
亚甲蓝-硫代硫酸钠疗法：亚甲蓝溶液按10 mg/kg稀释后缓慢静注，随后立即给予25%～50%硫代硫酸钠溶液20～50 mL，必要时可重复给药。
4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸钠联合疗法：10% 4-DMAP溶液2 mL（200 mg）肌肉注射，如症状反复，可在1 h后重复半量（注意：4-DMAP注射30 min后形成高铁血红蛋白25%～30%，面唇及指甲发绀，应用本药时严禁再注射亚硝酸钠）。静注25%硫代硫酸钠20～40 mL。
85号抗氰预防片：轻度中毒者口服85号抗氰预防片（甲片和乙片各1片）。该预防片甲片为4-DMAP，乙片为氨基苯丙酮（PAPP）；给药后4 h即可恢复正常工作。
3.2.4.4 对症治疗：
在进行上述急救的同时，应采用其他必要的对症支持措施，如高流量吸氧、呼吸机辅助呼吸、防止休克、防治肺水肿和脑水肿等。
3.2.5 其他：
氰化物类毒剂中毒后的急救是采用亚硝酸异戊酯吸入解毒，随后静注亚硝酸钠和肌肉注射硫代硫酸钠。急救药物包括亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亚甲蓝（美蓝）、硫代硫酸钠、钴醋铵等；亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亚甲蓝（美蓝）的作用是促使体内产生高铁血红蛋白的物质。它们可将血液中的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白对氰根有很大的亲合力，可形成氰化高铁血红蛋白，后者只对机体供氧造成一些影响。因此，使用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亚甲蓝（美蓝）等药物，可竞争性地阻止氰根与细胞色素氧化酶结合，减轻细胞缺氧的程度，缓解中毒症状。但是氰化高铁血红蛋白并不稳定，一般在4～5 h后氰根又会重新游离出来，造成二次中毒。因此，此类药物仅能作为竞争性抗毒药物使用，并不能起到根本解毒的作用（不破坏氰根），这只是一种快速缓解中毒症状，却不能彻底消除中毒因素的'治标'的方法。
要彻底消除氢氰酸中毒的因素，就需要使用'治本'的方法。人体内含有丰富的硫氰酸酶，能使硫与氰根结合成几乎无毒的硫氰根。使用含硫物质可以补充体内硫的来源，使氰根迅速转化为无毒的硫氰根。而最常用的含硫物质就是硫代硫酸钠。
此外，二价钴离子比三价铁离子与氰根的亲合能力强约200倍，它既可以与游离的氰根结合，又可以与中毒酶的氰根结合，释放酶的活性，所形成的氰钴酸盐和高钴酸盐稳定无毒，可随尿排出体外，因此，也可使用含钴离子的药物去除体内的氰根。常用药物是钴醋铵（EDTA-Co2），它在体内可以释放二价钴离子。
但是，由于氢氰酸属于速杀性毒剂，而硫代硫酸钠和钴醋铵与氰根的作用速度却不够快，所以，它们不宜单独作为解毒剂使用，而需要与亚硝酸异戊酯等能够迅速缓解中毒症状的药物联合使用。只有联合用药，才能达到最佳治疗效果。
3.3 失能性毒剂
3.3.1 毒物种类：
失能性毒剂分镇静剂和兴奋剂两种。毕兹（3-quinulidinyle benzilate，BZ）和毒剂-15（一种羟乙酸盐抗胆碱能药物）是两种典型的失能性毒剂。毕兹进入人体内的主要途径是通过气溶胶发生器将其制成气溶胶状态，通过呼吸道吸入中毒[35]。
3.3.2 中毒机制：
失能性毒剂是一类暂时使人的中枢神经活动或躯体功能紊乱而失去战斗能力的化学毒剂，其使用的目的不是在于造成死亡，而是通过抑制乙酰胆碱使中毒者的器官功能受到干扰而无法正常发挥作用，从而使中毒者在没有任何抵抗力的情况下再次受到其他类型致死性毒剂的侵害。毕兹为最常见的一种，是作用极强的抗胆碱能化合物，属于非持久、速效、失能性毒剂，以气溶胶态施放。毕兹中毒后的主要症状为抗胆碱能外周表现和中枢型表现（与阿托品中毒相似）。毒扁豆碱等可逆性胆碱酯酶抑制剂为其特效解毒药。
3.3.3 中毒症状：
中毒者通过吸入、误食中毒食物或皮肤吸收失能性毒剂而中毒，其症状和服用大剂量阿托品之后产生的症状类似。半数患者出现症状的潜伏期为30 min～4 h（中位数），也可能延迟至数天后出现。主要特点为以意识障碍为主的精神症状、定向力障碍；严重者出现谵妄，伴有抗胆碱能症状的外周表现，如颜面潮红、口干、瞳孔扩大、心率加快、体温升高等。中毒者躯体失能可用'dry as a bone，hot as Hades，red as a beet，and blind as a bat'进行概括，中文意思为'干得像根骨头，热得像地狱，红得像甜菜，瞎得像蝙蝠'。口腔、咽部、胃肠道和内分泌腺及外分泌腺的分泌物减少，使得中毒者感觉'dry as a bone'。'hot as Hades'指由于出汗减少而导致的体温过高。体温调节所导致的皮肤血管舒张称为'red as a beet'。而'blind as a bat'指的是眼部睫状肌适应性调节障碍及瞳孔散大的失能现象。伴随着躯体失能现象，还会出现精神失能现象，主要症状包括谵妄、意识不清、动作不稳、语言障碍和协调机能障碍；中毒者还可能做出乱撕乱抓和攀爬的举动。其中体温过高或精神失能对失能性毒剂中毒者产生的危害性最大。
临床上分为以下几个时期：①潜伏期：中毒后0.5～1 h，以外周阿托品样反应为主，患者出现口干、颜面潮红、心跳加快、瞳孔散大、视力模糊、眩晕、头痛、排尿困难、尿潴留等症状。②发展期：中毒后1～4 h，中枢症状开始出现，由轻及重，逐渐发展，表现为四肢乏力、头晕，继而出现运动障碍及思维感觉混乱，中毒者正常活动受到干扰，工作能力明显下降，注意力、近记忆力、理解力、判断力明显减退，思维活动迟缓，甚至对简单的加减法都不能正确完成。③高潮期：中毒后4～12 h，中毒者完全处于谵妄状态，对周围环境不能作出正确反应，无法完成任何任务。④恢复期：中毒12 h后，症状逐渐减轻，在这期间患者虽可表现为意识模糊，有盲目的行为，但仍能服从管理，2～4 d后可完全恢复。
3.3.4 急救处理
3.3.4.1 迅速撤离染毒区，到空气新鲜处，密切观察2 h。
3.3.4.2 皮肤染毒时，用清水或肥皂水冲洗；对染毒的水需加压蒸煮后用活性炭过滤，方可饮用。
3.3.4.3 解毒治疗：抗毒药为可逆性胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和解毕灵。毒扁豆碱的用法为首次肌肉注射2～4 mg，效果不明显者30～40 min后重复半量，以后每1～2 h注射1～2 mg，症状控制后减量或延长给药间隔时间。解毕灵的用法为首次肌肉注射10～15 mg，效果不明显者30～90 min后重复半量，以后每4 h口服5～10 mg，症状控制后逐渐减量或延长给药间隔时间。
3.3.4.4 对症治疗：对处于昏迷状态的中毒者，要注意维持呼吸道的通畅；取俯卧位，头转向一侧，以免呕吐物被吸入气管内。对躁动不安的中毒者加强监护，尽快后送。
3.4 糜烂性毒剂
3.4.1 毒物种类：
糜烂性毒剂又称起疱剂，呈气态和液态存在，能直接损伤组织细胞，引起局部损伤，吸收后能导致全身中毒。芥子气（sulfur mustard，代号HD）、路易氏气（lewisite，代号L，含砷化合物）、光气肟（phosgene oxime，代号CX）和氮芥是典型的糜烂性毒剂[36,37,38,39]。
3.4.2 中毒机制：
糜烂性毒剂可经消化道或经皮肤和眼睛吸收，眼部接触糜烂性毒剂会立即出现流泪，以及由于角膜和结膜出现水肿而造成的疼痛症状，甚至出现角膜瘢痕和失明这样的永久性损伤。误食沾染糜烂性毒剂的食物会导致恶心、呕吐、低血压和心动过缓等症状。大剂量沾染糜烂性毒剂会造成骨髓抑制，甚至可能由于免疫抑制和呼吸系统受到损伤而造成死亡。在气态下，糜烂性毒剂会对人体皮肤、眼睛和呼吸道造成损害；中毒者吸入糜烂性毒剂会出现灼痛、鼻腔发炎、打喷嚏和组织间质液移动的症状，而组织间质液体的移动会导致肺水肿的出现。在液态下，糜烂性毒剂会造成更多的系统性损伤；皮肤接触糜烂性毒剂时会立即产生刺痛感，中毒者皮肤出现大片红斑，并伴有大面积薄壁状水泡；灼伤通常是局部性的，但腹股沟和腋窝部位的灼伤程度更深一些。
3.4.3 中毒症状
3.4.3.1 芥子气：
芥子气有芥末和大蒜味，中毒之后2 min内即可对细胞造成损伤，但中毒效应不会立即显现出来。通常情况下，中毒者接触毒剂4～8 h后会出现水疱、暂时性失明和呼吸窘迫的症状。造成这种损伤的确切病理机制目前尚不清楚，但其所造成的系统性损伤与辐射所造成的损伤颇为相似：大剂量接触可能造成骨髓损伤，白细胞减少和免疫功能受损。芥子气作用时间持久，可在中毒环境下存留数天甚至数星期。根据染毒程度的不同，中毒者的全身器官都有可能受到损伤；皮肤损伤主要表现为红斑、小水疱和真皮凝固性坏死；呼吸道损伤包括鼻出血、咽喉痛和出血性肺水肿；胃肠道损伤会出现恶心、呕吐和胃黏膜损伤等症状，而胃黏膜的损伤会造成体液和电解质的丧失。中毒后5～25 d，中毒者可能出现白细胞减少的状况，大约5 d后症状一般会自行消失。
3.4.3.2 路易氏气：
路易氏气有天竺葵气味，与芥子气不同，中毒者症状发展快而猛烈，会立即产生疼痛感。皮肤染毒部位剧痛、充血、水肿、出血严重，其造成的皮肤损伤最初类似于沾染芥子气后引起的水疱，但随后会继续发展为更为严重的组织坏死和结痂形成。路易氏气还可能引起眼部和呼吸系统并发症。由于路易氏气使毛细血管渗透性增强，导致中毒者出现严重的血容量缺失，从而造成肝和肾的损伤。与芥子气不同，路易氏气不会对人体骨髓造成影响。
3.4.3.3 光气肟：
光气肟尽管被归入糜烂性毒剂，可以引起眼、上呼吸道的轻度刺激和炎症，但不会使皮肤出现起疱反应；光气肟有特殊的烂草或烂苹果气味，有些初次沾染气态光气肟的中毒者可能闻到胡椒味或是刺激性辣味；光气肟中毒后可发生肺水肿。
3.4.3.4 氮芥：
氮芥有鱼腥气味，中毒症状与芥子气中毒相似，特点是皮肤损伤较轻，上呼吸道刺激作用较强。
3.4.4 急救处理
3.4.4.1 急救时必须使用防毒面具及皮肤防护器材，以防止中毒。
3.4.4.2 洗消：皮肤染毒后应立即冲洗，越快越好。污染的衣物、鞋、手表、饰物等也应进行冲洗并密封。冲洗时最好使用温水，冲洗前或冲洗过程中应脱掉衣服，置于塑料袋中。眼睛洗消方法通常是用清水或生理盐水冲洗，也可使用2%碳酸氢钠、0.5%氯胺冲洗液以减轻化学损伤；反复冲洗时首选纯净自来水或生理盐水。呼吸道洗消方法是在离开染毒区后用2%碳酸氢钠、0.3%～0.5%氯胺水溶液或普通净水漱口和冲洗鼻咽部。
3.4.4.3 解毒治疗：芥子气没有特效的解毒药，救治基本以辅助性治疗为主。中毒者沾染芥子气之后，对其所实施的肺部救治一般为辅助性治疗，措施包括气管切开术、氧气疗法和机械通气。皮肤损伤按灼伤进行处置，包括静注液体的替补疗法、静注抗菌药物、采取措施缓解疼痛、实施清创术及使用药物治疗等。眼部损伤可使用眼部抗胆碱能药物和眼部抗菌药物软膏进行冲洗和治疗。
光气肟也没有特效的解毒药，需要采用辅助性疗法以防止中毒者出现肺部并发症。要对中毒者实施液体限制，并密切监测其胸部X线和动脉血气状况，随着肺水肿的进一步形成，需要对中毒者进行供氧处置。
路易氏气中毒者处于休克状态或是出现严重的肺部损伤时，才建议使用螯合剂，二巯基丙醇也叫作抗路易氏气药剂，对其进行治疗。
3.4.4.4 对症治疗：对沾染任何一种糜烂性毒剂的中毒者均应实施对症治疗，可使用镇痛乳膏或是洗液以缓解皮肤的疼痛和发痒状况。多数学者都建议将面积较大的水疱挑破，用生理盐水或是清水冲洗剥脱部位，每日数次；同时服用抗菌药物，可阻止继发性细菌感染的出现。如果皮肤损伤严重，需要对中毒者实施皮肤自体移植。按医嘱给中毒者服用镇痛药以缓解疼痛，眼部涂抹软膏，同时服用抗菌药物，每日数次。在中毒的第一个24 h内，可涂抹或局部使用类固醇，以避免使中毒者的眼睑部位黏着在一起。呼吸道损伤的治疗包括使用冷却喷雾和抑制咳嗽的药物、氧气疗法、使用支气管扩张药物和尽早实施气管插管术。
3.5 窒息性毒剂
3.5.1 毒物种类：
窒息性毒剂是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的致死性毒剂，主要有光气（phosgene，代号CG）、双光气、氯气（chlorine，CL）、溴（bromine）和氯化苦等，会对肺泡膜造成损坏，并引起肺水肿。氯气广泛应用于工业生产中，它是第一次世界大战中首次将吸入性毒气作为武器使用的毒剂之一。和大多数毒气一样，靠气味很容易对氯气加以识别，因为氯气有种漂白剂的味道，在商业用途上可用作净化剂。而光气和双光气气体有新割过的鲜草或干草味[40,41]。
3.5.2 中毒机制：
引起窒息和肺部损伤的大部分窒息性毒剂以液态或是气态存在的，在吸入性毒气中对人体造成的危害最大。吸入窒息性毒剂会对肺泡和毛细血管床造成彻底损害，并引起严重的肺水肿。中毒者肺部液体大量流失，导致血容量减少和血压过低；还可能由于严重的缺氧性心搏骤停而突然死亡。大剂量沾染窒息性毒剂可能导致皮肤腐蚀和眼部损伤。
3.5.3 中毒症状：
沾染窒息性毒剂后对机体所造成的损伤会延迟2～4 h表现出来。如果症状迅速出现，则表明预后不良。典型的症状可分为刺激期、潜伏期、发作期和恢复期4个阶段。中毒开始出现的症状是很轻微的，主要表现为视力模糊、流泪、气促、咳嗽、咽喉痛、喘鸣等迹象；随后症状逐渐明显，表现为胸闷、疼痛、呼吸困难和呼吸急促，还可以伴有焦虑症状出现；中毒后4～6 h可能出现非心源性肺水肿，如呼吸困难、急性肺水肿、气喘、发绀、呕吐、淡红色泡沫样痰、昏迷。肺水肿潜伏期一般为2～13 h，重度中毒2～4 h，甚至1 h；中度中毒为8～12 h，有时长至24 h。如在短时间内吸入极高浓度的双光气或光气时，中毒者可感到呼吸极度困难，面部和颈部静脉怒张，很快失去知觉，出现晕厥、剧烈抽搐、肌肉麻痹，甚至死亡，称为'闪电型'中毒。除肺部损伤外，氯气和光气也会对皮肤、眼部和胃肠道造成损害。
3.5.4 急救处理
3.5.4.1 在染毒区内应立即戴上防毒面具。光气等窒息性毒剂主要通过呼吸道吸入中毒，对眼睛有刺激作用。由于光气的渗透性差，不能通过皮肤中毒，因此对光气的防护主要在于对呼吸道的防护。
3.5.4.2 迅速离开染毒区，脱去面具和染有光气的衣物。凡吸入光气者至少需严密观察3～4 d。
3.5.4.3 主要采用氧气疗法，并使用糖皮质激素（泼尼松5～10 mg或氟美松0.75～1.50 mg，每日3～4次）和碱性合剂（4%碳酸氢钠20 mL、氨茶碱0.25 g、氟美松5 mg、1%普鲁卡因2 mL）早期雾化吸入10～15 min，以减轻炎症和解除平滑肌痉挛。
3.5.4.4 对症治疗：所有可疑吸入光气者应每隔4～8 h进行1次肺部影像学检查（胸片或CT），可较早发现肺水肿的早期影像改变。对肺部症状明显者应持续监测脉搏血氧饱和度（SpO2），定时检查动脉血气，以便尽早发现和处置肺水肿患者。对肺水肿实施救治时，除使用糖皮质激素进行治疗外，尽早为中毒者实施气管插管术和人工通气，可采用呼气末正压（PEEP）通气模式。如考虑存在毛细血管渗漏综合征，可给予羟乙基淀粉。
3.6 反暴乱化学毒剂
3.6.1 毒物种类：
反暴乱化学毒剂是恐怖分子实施化学袭击时使用可能性最小的毒剂，但是美国疾病控制和预防中心（CDC）仍将其归类为化学武器，并称之为'反暴乱化学毒剂'。这类毒剂主要用来制造混乱、驱散人群，以及为其他武器的使用提供可能。刺激性毒剂包括催泪剂、喷嚏剂、西埃斯、胡椒粉喷剂和催泪瓦斯。催泪剂（以眼刺激为主）主要代表有苯氯乙酮（美军代号CN）和希阿尔〔二苯并（b，f）-1，4-氧杂吖庚因，美军代号CR〕；喷嚏剂（以上呼吸道强烈刺激作用为主）主要代表有亚当氏剂（氯化二苯胺胂，美军代号DM，前苏军代号P-15）；西埃斯（邻氯苯亚甲基丙二腈，美军代号CS）对眼和上呼吸道均有强烈刺激，对皮肤也有明显的刺激作用；胡椒粉喷剂和催泪瓦斯也是最常见的反暴乱化学毒剂，以气溶胶或粉剂形态分散在空气中[42]。
3.6.2 中毒机制
3.6.2.1 西埃斯：
西埃斯属于一种复合型刺激剂，对眼、呼吸道、皮肤有广泛的刺激作用。它能选择性地作用于眼结膜和角膜，刺激眼内感应器，立即出现疼痛反应；还可通过刺激感觉神经末稍，引起呼吸、运动、迷走等多种中枢神经反射，产生剧烈的喷嚏和咳嗽。西埃斯还可对含-SH的酶如乳酸脱氢酶和丙酮酸脱羧酶具有抑制作用，影响糖代谢和三磷酸腺苷的合成。
3.6.2.2 希阿尔：
希阿尔的毒性机制和西埃斯基本相同，还能作用于特殊的感觉神经纤维组织，刺激该纤维及产生疼痛感，这也是希阿尔刺激症状中最明显的症状。
3.6.2.3 苯氯乙酮：
苯氯乙酮属于催泪性刺激剂，它能选择性地作用于眼结膜和角膜，刺激眼内感受器，立即出现疼痛反应。此外，它还能抑制角膜神经末梢内的酶系统，其中包括含活泼巯基的己糖激酶和丙酮酸脱氢酶。
3.6.2.4 亚当氏剂：
亚当氏剂属于喷嚏性毒剂，它通过刺激感觉神经末梢，引起呼吸、运动、迷走等多种中枢神经反射，产生剧烈的喷嚏和咳嗽。
3.6.3 中毒症状：
反暴乱化学毒剂中毒后的症状有很多方面是相同的，会引起暂时性眼部疼痛、流鼻涕、咳嗽、呼吸急促和皮肤灼痛等症状。如西埃斯主要引起眼睛、呼吸道和皮肤的强烈刺激而中毒。中毒后，首先闭眼、灼烧感、流泪、流涎，相继出现鼻喉发痒、咳嗽、恶心、呕吐，严重时还可出现水疱；对于润湿皮肤，其刺激性和灼烧感更为严重；对眼睛的作用有烧灼感、结膜炎、眼睑发红、眼肌痉挛、流泪、羞明等；对呼吸道作用有喉部先烧灼感后疼痛，并扩大到气管和肺，后期出现窒息感、流鼻涕，少数人伴有恶心、呕吐和头痛等现象。在一般情况下，无论是呼吸道、眼睛还是皮肤中毒，都不会达到致死的程度，中毒者中毒后症状会迅速出现（20～30 s），转移至空气清新的环境后5～10 min，症状又会迅速得以改善。
3.6.4 急救处理
3.6.4.1 迅速佩戴防毒面具，或让中毒者迅速离开染毒区。中毒较轻者一般症状即可自行消失。
3.6.4.2 以大量2%碳酸氢钠溶液、3%硼酸溶液、生理盐水或清水冲洗眼睛、搽拭鼻咽部、漱口。嘱患者切勿用手去揉眼，因为揉眼后会更加重对眼睛的刺激或使更多的毒剂进入眼内。
3.6.4.3 中毒较重者可给予抗烟合剂吸入，每次1 mL，间隔5 min 1次，直至症状减轻（抗烟合剂组成：氯仿、乙醇各40滴，乙醚20滴，氨水10滴，混合后备用或临时配制）。
3.6.4.4 对症治疗：出现肺水肿时按光气中毒所致肺水肿治疗原则进行。皮肤大剂量中毒时可能出现皮炎和水疱，可根据严重程度的不同以清水进行冲洗，涂抹炉甘石洗液或是局部使用类固醇剂；水疱无需挑破，以Ⅱ度烧伤症状实施救治。亚当氏气含砷，急救时还需考虑防止砷中毒；吸收后有砷中毒症状者可用巯基络合剂。
如果救治及时，反暴乱化学毒剂一般不会对人体带来永久性损伤。
3.7 其他有毒化学品
3.7.1 砒气（砷化三氢，arsine）：
在全身中毒性毒剂中，砒气未被列入军用战剂。接触砒气的常见机会有：含砷矿石、矿渣遇酸或水；生产合成染料、电解法生产硅铁、氰化法提取金银等生产工艺[43]。这种毒剂呈无色气体状，遇光、热和与金属接触时会迅速分解。砒气在气态下相对密度大于空气，易于在地势低洼或是通风不好的区域蓄积。砒气有种强烈的大蒜味，一旦吸入体内，会对人体产生很强的毒性。它不会对机体酶的活动造成干扰，但是会进入红细胞，造成溶血现象。砒气中毒的最初症状包括头痛、不适、口渴、腹痛、呼吸困难和颤栗。大剂量中毒症状出现在30 min～24 h之内，数小时内中毒者会出现血红蛋白尿，2 d内出现黄疸症状。急诊救治主要是防治急性溶血后引起的各种病变，尤其是肾功能衰竭。巯基络合剂在急性期不宜使用；络合剂起不到防治溶血的作用。中毒患者应安静休息，鼓励饮水，可口服碱性药物，密切观察其病情变化，至少留观48 h。
3.7.2 硫化氢：
与全身中毒性毒剂有相似的毒理机制，但未被列入军用战剂。接触硫化氢的常见机会有：清理蓄粪池、污水沟、下水道等；造纸、工业废物处理、酿造、甜菜制糖等；渔舱；石油和天然气开采；其他，如液体肥料贮存和生产、人造纤维生产、制毡行业、橡胶硫化、硫染工艺等[44]。硫化氢有着刺鼻的臭鸡蛋味，呈无色气体状，遇光、热和与金属接触时会迅速分解。气态下，其相对密度大于空气，易于蓄积在地势低洼或是通风不好的区域。硫化氢气体一旦吸入体内，会对人体产生很强的毒性，其作用机制类似于一氧化碳中毒。实施救治时，需要将伤员转移到空气新鲜的地方，尽早供氧。高压氧治疗对快速昏迷伤员的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者均应尽快给予高压氧治疗。一旦中毒者出现氧合障碍和（或）血流动力学紊乱，其存活的可能性极小。
3.7.3 全氟异丁烯：
全氟异丁烯为有机氟聚合物热裂产物，可在制备四氟乙烯和六氟丙烯等化学品以及火灾及焚烧过程中产生。吸入全氟异丁烯主要引起急性肺水肿，轻度中毒时可表现为胸部紧束感、胸痛、心悸及活动后轻度发绀，两肺有较多的干啰音或少量湿啰音，呼吸音降低；重度中毒时前述临床症状加重，出现发绀、呼吸急促、咯粉红色泡沫样痰、两肺呼吸音明显降低或消失，以及广泛的湿啰音，有些病例还可累及心脏或肾脏。因该气体无色无味，无明显刺激性，中毒后早期发现很困难；其症状出现的时间也较长，潜伏期最长可达一昼夜；中毒症状比较隐匿，初期表现常类似于一般感冒，而一旦出现呼吸困难等严重症状，则抢救困难。因此，只要有可能吸入此类有毒气体，应立即停止工作，密切观察，1 d后不出现任何症状才能除外中毒[45]。同时，因为这种毒气能穿透防毒面具的活性炭滤毒罐，故对接触有毒气体人员的防护只能佩戴隔绝式面具（有氧气发生或氧气再生装置）。现场洗消主要靠通风，至今尚无有效的洗消液。目前尚无对全氟异丁烯中毒特效的急救药及治疗方法，主要是按肺水肿中毒（与光气中毒一样）处理。脱离现场后应临床观察1～3 d，此时需绝对卧床休息、给氧及支持疗法，短程应用糖皮质激素以预防肺水肿的发生。
总之，在所有严重的化学中毒事件中，医疗救治成功与否取决于能否将伤亡人员及时解救出来，能否即时为中毒者提供基本的生命支持和洗消条件，以及随后的处理是否得当[46,47,48,49]。这要求医护人员应当训练有素，随时作好准备，尤其是应该掌握常见化学毒剂和有毒化学品急救处理的特殊性，以提高我国突发化学毒物中毒事件的医疗救治水平。
审阅专家组成员名单
审阅专家组成员名单（按姓氏汉语拼音排序）：班雨，曹钰，陈寿权，陈威，陈旭岩，陈真英，程瑞年，褚波，褚沛，邓跃林，丁滨，董雪松，杜捷夫，范晨芳，符秋红，付研，公保才旦，郭树彬，韩继媛，何春来，何跃忠，何忠杰，黄亮，贾群林，菅向东，黎檀实，李春盛，李莉，李国强，李奇林，李荣霞，李毅，李银平，廖晓星，林兆奋，刘峰，刘红梅，刘杰，刘明华，刘鹏，刘志，刘志永，刘子梦，卢中秋，马岳峰，孟凡山，孟庆义，米玉红，穆恩，倪诤，聂时南，宁波，宁宗，裴俏，钱远宇，邱泽武，饶平，史继学，司君利，宋成珍，宋维，宋祖军，孙长怡，孙承业，孙鲲，田万管，田英平，汪晓泊，王伯良，王汉斌，王浩春，王立祥，王瑞兰，王伟强，王永安，王仲，肖敏，肖章武，许铁，薛克栋，杨光田，杨立山，姚尚龙，姚咏明，余涛，余贻汉，岳茂兴，张重阳，张国刚，张红，张泓，张劲松，张玲，张茂，张思森，张文武，张玉想，张在其，赵敏，赵晓东，周染云，周荣斌，周晓峰，周亚东，朱海燕，朱华栋，朱继红
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