一、肺部炎症
肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。
感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡蔓延。
按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。
按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。
肺部炎症
1、大叶性肺炎
2、支气管肺炎
3、克雷白杆菌肺炎
4、病毒性肺炎
5、支原体肺炎
6、过敏性肺炎
7、间质性肺炎
8、机遇性感染
9、放射性肺炎
10、吸入性肺炎
11、慢性肺炎
12、肺炎性假瘤
13、肺脓肿
1、大叶性肺炎
病理变化
大叶性肺炎的致病菌95％为肺炎双球菌。根据病变的发展可分为四期：
①充血期(发病后12—24小时)：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。
②红色肝变期(发病后2—3天)：肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。
③灰色肝变期(发病后4—6天)：肺泡腔内出现大量白细胞。
④消散期(发病后7一l 0天)：白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。
临床表现
好发于青壮年，多于冬春季节发病，发病急。高热、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表现，严重者可出现休克。
X线表现
充血期：在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；
肝变期(红色及灰色肝变期)：可见占大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；
消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。
大叶性肺炎（右上叶后段）
大叶性肺炎（右中叶）
3、肺脓肿
肺脓肿是肺部化脓性炎症，致病菌以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见，可混合感染。病菌侵入途径可为支气管吸入或血行感染。
早期肺实质化脓性炎症----液化坏死----脓肿形成
按病程及病变演变分
急性肺脓肿
慢性肺脓肿
按感染途径的不同分
①吸入性
②血源性
③直接蔓延
病理改变
吸入性肺脓肿：经支气管吸入带菌分泌物或污染物在终末支气管及肺内引起化脓性炎症。肺泡腔内可见以中性粒细胞为主的渗出液，并见脓细胞。
化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排出后则形成脓腔。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。
治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。
血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。脓肿破入胸腔可形成脓胸，治疗及时可不留任何痕迹而治愈。
血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。脓肿破入胸腔可形成脓胸，治疗及时可不留任何痕迹而治愈。
临床表现
急性期：发病急剧，高热、寒战、体温呈弛张型，胸痛，咯脓臭痰，有时咯血。WBC明显升高。
慢性期：间歇性发热及持续性咳嗽，咳痰，可出现杵状指（趾）。
影像表现
急性期可表现为大小不同、边缘模糊的斑片状或大片状阴影。支气管源性肺脓肿多为单发，病变范围可为大灶甚至占一大叶的大部分。血源性者表现为两肺中下野多发球形或不规则斑片状病灶。
按发生部位可以分为三型：
①中心型，系指发生于肺段以上支气管的肺癌；
②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；
③细支气管肺泡癌，系指发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌。
临床表现
肺癌早期可无临床症状，有时在查体中偶然发现。
随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。
中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有发热、咳脓痰等症状。
发生纵隔转移可压迫上腔静脉，引起上腔静脉梗阻综合征，表现为颈胸部静脉怒张和气短。
喉返神经及隔神经麻痹。
肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性胸腔积液。
细支气管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的症状。
发生于肺尖部的癌称肺上沟癌（pancoast tumor），可侵蚀邻近肋骨及椎体并可压迫臂丛引起臂痛。
也可压迫颈部交感神经而引起Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小。
肺癌还可引起杵状指及肥大性肺性骨关节病及内分泌症状。内分泌症状的产生是由于不同类型的肺癌细胞可分泌不同类似激素的物质而引起。
影像学表现:
中心型肺癌
早期局限于粘膜内，可无异常表现。
随病变发展，支气管腔逐渐狭窄，可首先引起病变远侧的阻塞性肺过度充气。
由于支气管狭窄，引流不畅可发生阻塞性肺炎，表现为相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。
继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。
如肿瘤同时向腔外生长和（或）伴有肺门淋巴结转移则可在肺门部形成肿块。
病灶可直接侵犯纵膈及纵隔淋巴结转移
周围型肺癌
发生在肺的外周带，早期较小，直径多在2cm以下，肿瘤逐渐发展，病变渐增大 。
表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。
典型X线表现：
1、分叶征—由于生长不均衡或邻近血管及气管的限制可形成分叶状肿块
2、毛刺征—肿瘤沿血管及间质浸润有关
3、胸膜凹陷征—肿瘤成纤维反应，牵拉
4、血管集束征—周围血管受牵拉或包绕
5、癌性空洞—坏死
6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，CT值可增加 20HU以上。
6、胸部外伤
(一) 胸壁伤
肋骨骨折比较多见，多发生于腋段和后段，多为多发肋骨骨折，也可单发或同一肋骨双骨折。多发肋骨骨折错位较明显，如错位不明显者表现为皮质不连续。肋骨骨折常伴有皮下气肿、气胸、纵隔气肿和肺出血。
(二)气胸和液气胸：
胸壁开放性外伤，胸膜腔与外界相通，可见肺不同程度受压以至完全萎缩。亦可因胸膜破裂形成活辨性阻塞而引起张力性气胸。如伴有血管破裂出血时，可见胸腔积液、气液平面、气胸带及肺受压。
(三) 肺挫伤
常为胸部直接暴力性闭合性伤，肺内有渗出液，表现为肺内不同范围的不规则斑片状阴影，较淡，边缘不清。吸收快，3～4天可完全吸收。
已吸收
(四) 肺撕裂伤和血肿：
多为严重的闭合性伤而发生肺组织撕裂。表现为肺外围胸膜下的含气或含血囊肿，圆形或椭圆形、含血时即肺血肿，很象肿瘤。血肿吸收较慢，约半年至数年可完全吸收。
(五) 气管和支气管裂伤：
以主支气管裂伤多见。多发生于隆突下1～2cm处。裂伤程度不同其表现亦不相同，轻度裂伤可无异常。严重裂伤时可有纵隔气肿、皮下气肿和气胸。完全断离则引起一侧肺不张。
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