氧作为组织细胞代谢的必要物质，对机体器官功能产生着重要影响。氧在体内的运输和代谢改变在极大程度上反映了疾病的发生发展情况。随着血流动力学理论的发展和临床应用的普及，氧已经不仅用于诊断，而逐渐作为连续的、动态的监测指标被用于临床，成为血流动力学监测的重要组成部分。
基本概念
外界环境中的氧经过肺脏的通气和弥散功能进入血液。在血液中，氧主要是以与血红蛋白结合的形成存在于红细胞内。每克血红蛋白可以结合1.34mL氧。如果血红蛋白浓度为15g/L，100mL动脉血中可结合20mL的氧。氧在血液中的另一种存在方式以物理溶解的状态。在标准状态下，氧在全血中的溶解系数为0.022ml/ml。那么，在动脉氧分压为100mmHg时每100ml的血液中溶解氧仅为0.3ml。血液中物理溶解的氧数量甚微，几乎可以忽略不计，但在氧的交换过程中却起着非常重要的作用。在肺部，氧进入血液首先以物理溶解的状态提高氧分压，之后才进一步与血红蛋白结合。相反，在组织中首先是溶解状态的氧从血液中逸出，血液的氧分压下降，然后，结合状态的氧从血红蛋白中分离出来补充溶解状态的氧。由此可见，溶解状态的氧决定着结合状态氧的量，而结合状态的氧是氧在血液中的主要运输方式。
1、氧输送 经过氧合的动脉血在左心泵的作用下，通过动脉系统及微循环到达组织。正是在这个过程中，DO2所表达的是在单位时间内由左心室输送往全身组织氧的总量；或者说是单位时间动脉系统所送出氧的总量。
DO2=CO×CaO2×10
CaO2主要取决于动脉血氧饱和度（SaO2）和血红蛋白（Hb），大致上可以认为DO2主要受循环系统（CO）、呼吸系统（SaO2）和血液系统（Hb）的直接影响。Bihari等人报道，正常人在静息状态下DO2约为500~700mL/min.m2。
2、氧耗量与氧摄取率 在微循环水平，血液中所携带的一部分氧被组织细胞摄取，动脉血中氧含量逐渐减少，动脉血液逐渐演变为静脉血。在这个过程中，组织细胞实际消耗的量称为氧耗量（VO2），可以用DO2与静脉系统带回右心的氧量的差值来表示。
VO2=CO×（CaO2-CvO2）×10
CvO2为混合静脉的氧含量，正常情况下VO2应该与组织的氧需量相等。一旦出现VO2小于氧需量，则表示发生了组织缺氧。应注意VO2与组织氧需量是不同的两个概念。组织细胞摄取氧的能力大小对VO2有较大的影响。反映组织氧摄取能力的主要指标为氧摄取率（O2ext）。
O2ext=[（CaO2-CvO2）/CaO2]×100%
正常静息状态下VO2约为120~160mL/（min.m2），相应的O2ext为22%~30%。
3、静脉血氧饱和度 通常是指混合静脉血氧饱和度。混合静脉血实际上是经过全身各部分组织代谢后的血液。在氧代谢方面混合静脉血的氧含量代表着经过组织代谢后循环血液中所剩余的氧。最佳的混合静脉血标本应当来自肺动脉血。
对于缺氧，临床上往往会首先想到进行动脉血气分析，了解动脉血的氧分压和氧含量。在有足够的心输出量的情况下，这部分氧含量代表了身体可以输送到各部分组织中氧的量。但是，缺氧实际上是组织缺氧。在危重患者，尤其是处于休克状态的危重患者，只了解动脉血液的氧分压和氧含量，实际上并不能反映组织水平的缺氧。动脉的氧含量正常或升高并不能除外组织缺氧的存在。因为，组织缺氧同时还受到循环系统对组织的灌注情况、血红蛋白含量、组织的氧摄取率、组织的氧耗量、组织的需氧量、氧解离状态、细胞的氧利用情况等多种因素的影响。所以，混合静脉血的氧含量可以被认为在极大程度上反映了这些因素的共同后果。如果将动脉血气和混合静脉血气结合起来进行分析，则对组织缺氧可以更全面的了解。另外，还可以通过混合静脉血的分析对组织代谢产物进行分析，进一步了解组织的代谢情况。
DO2及其相关指标的测量可以通过不同的方法，Swan-Ganz导管进一步完善了血流动力学的临床应用，而且，由于可以容易地获得混合静脉血标本，为进一步认识氧在体内的转运和代谢过程并真正使DO2及其相关指标用于临床奠定基础。但是采用Swan-Ganz导管测量值计算DO2与VO2相关性方面仍有争议。
DO2与VO2相关性
组织器官功能的维持需要不断地氧的供给，这些氧来源于DO2。由此，从理论上讲，DO2与VO2一定是相互关联相互影响的。大量研究报道表明，在正常生理情况下，当DO2大于一定范围时，VO2与DO2及血流量之间无任何相关性，称之为VO2呈DO2非依赖性。而当DO2小于这个范围时，VO2随DO2的变化而变化，VO2与DO2之间有明确的相关性，称之为VO2呈DO2依赖性。DO2的这个范围称为临界值。在组织氧需量恒定的情况时，DO2的临界值等于组织的氧需量。由此可见DO2与VO2的相互关系表现为双向性。当DO2高于临界值时，VO2与DO2非依赖性，DO2低于临界值时VO2呈DO2依赖性。
有研究提示，人体在麻醉状态下的DO2的临界值为330ml/（min.m2），继续增加DO2并不引起VO2的改变。可以认为这时组织已经得到足够的氧，增加DO2并不引起组织氧需量增加，不影响VO2。但是，当DO2小于这个临界值时，组织所消耗的量受到循环送来氧量的限制，VO2的升高依赖于DO2的增加。这种DO2的依赖性提示组织中存在有偿还性的氧债。
不同患者的VO2或者同一患者不同状态下的VO2可以是不同的，这种现象给临床患者的判读带来一定的为困难。有人提出可采用氧负荷试验的方法。氧负荷试验的理论基础是在正常状况下VO2呈DO2非依赖性。具体方法是在测量VO2与DO2后，在短时间内增加DO2（如30min），假定组织的氧需量在较短的时间内是恒定的，在测量与DO2相应的VO2。如果在DO2明显升高时VO2仍保持不变，提示组织中不存在氧债；如果VO2随DO2升高而增加，提示组织缺氧的存在，并且有可能被提高DO2部分偿还，甚至完全偿还。根据相同的道理，条件允许情况下，迅速降低DO2，同时监测VO2的变化也可以得到相应的结果。
氧输送与氧耗量的相关性从理论上解释了机体的氧供与全身的组织氧耗之间的关系，并可以间接的反映组织的氧需量。应当认为，对氧输送及其相关指标的理解从理论上将对组织缺氧的监测具有量化，并直接应用于指导临床诊疗，同时强调了器官之间的相互影响。但是，实际应用中氧输送与氧耗量的双向相关性目前尚有一定的局限性。
首先，对氧输送与氧耗量的这种相关性的解释是建立在组织氧需量恒定的基础上的。如果组织氧需量发生改变，不仅会影响氧输送的临界值，而且也会影响这种双向相关性与组织缺氧的关系。机体的组织具有对氧适应性。如，当骨骼肌缺氧时，出现疲劳，活动减少，氧需量也随之减少；肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收做功减少，氧需量下降；而肾血流量增加时，氧需量增加。所以，减少的氧耗量可能仍然等于氧需量，并不出现组织缺氧。那么，氧耗量与氧输送的依赖性实际上是氧需量和氧输送的依赖性。
其次，氧输送与氧耗量的相关性主要反映的是整个机体的状态，而不一定代表局部组织或器官的氧合状态。
再者，氧输送及其相关指标不反映组织细胞水平的氧利用情况，不是纠正组织缺氧的最终指标。而且，在数学计算中，也可能存在一定的影响因素。
重症患者的临床监测中，我们所提及的缺氧应该是指组织缺氧。由上述有关氧输送的理论可知，对于缺氧的诊断和监测仅靠动脉血气远远不够。DO2及其相关指标的临床应用使对为重患者的监测和认识向组织水平又迈进一大步。但是，DO2实际反映了整个机体的氧供给情况，而整体的DO2不一定反映在组织水平氧的改变情况。维持循环功能的主要目标是保证组织的灌注，满足组织细胞对氧的需求。一些研究表明，动脉血pH值在一定程度上反映了组织氧利用，但其改变反映了包括胃肠道在内的全身组织氧利用的状态，并严重地受到局部组织灌注的影响，其改变较晚且不敏感，又容易受多种因素影响。而胃肠黏膜pH值能够反映组织水平氧利用的真实改变，是判断组织灌注较为敏感的指标，但是，单纯监测胃肠粘膜pH值变化并不能指导具体的临床诊疗。因此需要综合全身及局部组织灌注指标综合评估血流动力学状态，指导临床。
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