周期性瘫痪，又名为周期性麻痹，是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。发作时大都伴有血清钾浓度的改变，而根据发病时患者的血清钾离子（K+）的浓度高低，可以分为低、中、高三类，数据显示，临床上以低钾患者为主，即低钾型周期性瘫痪——我们今天介绍的主角就是它。
为啥会得这个病呢？
低钾型周期性瘫痪，是一种常染色体显性遗传病或者散发性疾病，一般在家族中几代都会有患者，因此又被形象地称为“家族性周期性瘫痪”。但在我国，该病以散发多见，一般不以家族规模出现。
不过，以目前的医疗水平，还不清楚该病的发病机制，相关研究认为它可能与骨骼肌细胞膜内外K+含量的波动有关。所以该病常常会在患者饱餐一顿休息时或激烈活动后休息时发作，打你一个“措手不及”。而其它能改变体内K+浓度的活动，如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡萄糖，也可能诱导其发作；疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等等也是常见的诱因。
这个病有啥表现呢？
作为一种遗传病，它可以在任何年龄段发病，不过还是以20-40岁的男性人群多见一些。而且它的发作频率会随着年龄的增长而逐渐减少。
首先，最明显的就是肌无力。发作时，患者两侧的肢体会出现对称性的无力甚至完全瘫痪，而一般来说下肢会比上肢更明显，近端也会比远端严重一些，有时还能感受到肢体的酸胀与针刺感。但患者的神智、呼吸、吞咽、咀嚼、发音、眼球活动以及膀胱与直肠的括约肌都是正常的。
其次呢，从名字里的“周期性”与“低钾性”，我们就可以知道这个病它包括两个阶段：①伴随低K+改变的发作期，②K+水平正常的缓解期。
在发作期前，身体可能就会发出一些预警，比如肢体疼痛、感觉异常、口渴多汗、嗜睡恶心等；而在发作期，患者会出现刚刚提到的瘫痪症状，血中的K+浓度也会有所降低，一般发作时间持续数小时到数日；而在缓解期，患者的瘫痪症状就消失不见了，同时，患者血中的K+浓度也恢复了正常。
这个病通常不危及患者的生命，但及时的诊断与规范的治疗对疾病的控制和功能的康复是很重要的，如果出现上面的情况，应该及早就医。有些患者可能出现较为严重的情况，比如呼吸肌麻痹、心律失常、血压升高等等，将会危及生命，当出现这些情况时，要及时拨打120。
同时，甲状腺功能亢进（简称甲亢）等可诱发低血钾的疾病也可能会对这个病的发作有影响。许多临床研究发现，合并甲亢的患者，肌无力的发作频率高、持续时间短，而当甲亢控制好以后，发作频率就减少了。所以，合并甲亢的患者们在周期性瘫痪的治疗过程中也要注意好好控制甲亢哦。
需要去做哪些检查呢？
我们前面讲到这个病的发作会伴随着血清K+的浓度改变，因此在发作期进行血清K+浓度测定，将可以很好地辅助医生的诊断。对于低钾型周期性瘫痪的患者，在发作期往往可以测得血清K+浓度低于3.5mmol/L，而缓解期则恢复正常。
另外，发作期的一份心电图也具有一定的参考价值，和血清K+一致，对于低钾型周期性瘫痪的患者，心电图也可能会呈现典型的低钾型改变。而发作期的肌电图也可能具有一定的辅助意义。
不过，这些辅助检查只有在发作期才有低钾型改变，缓解期是没有异常的。
如果能在发作期来就诊，那就再好不过，结合以下三点：①患者提供的典型病史；②查体发现无力肢体肌张力低，腱反射弱；③辅助检查低钾的典型改变，医生很容易就可以做出诊断。
但多数患者来就诊时往往不处于发作期，所以医生的初步诊断主要还是依靠患者对病史的叙述。因此发作的症状一定要记牢，然后详细地叙述给医生听。
除此之外，如果家里也有人出现类似的情况，要记得告诉医生，如果呈现常染色体显性的遗传方式，则可能会有助于医生的判断；如果自己有甲亢，也要告诉医生。
面对这样一种遗传性疾病，目前的医疗技术还无法从根本上撼动它，只能从“低钾”这一特性入手，尽量去减少并改善患者出现“低钾”。首先便是从生活的点点滴滴入手，尽量避免能够诱发患者低钾的因素，比如过度劳累、酗酒等，尽量少食多餐，低钠饮食，忌浓缩高糖类饮食，以此减少发作。
此外，在发作期口服10%氯化钾或者枸橼酸钾也可纠正低血钾的状态，从而缓解症状，尽快度过发作期；如果发作频繁，则可在缓解期口服钾盐或螺内酯来预防下一次的发作。不过具体的用药剂量与方式还是要听医生的话来服用哦。
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