揭秘宫颈癌与基因甲基化的关系

很多小伙伴问敬善基因导致宫颈癌的原因不是HPV病毒感染吗，怎么又来了个基因甲基化，这有什么关系呀，什么是基因甲基化呀？今天敬善基因就来好好和您介绍介绍！

虽然研究表明几乎所有宫颈癌都是由HPV病毒感染引发，没有HPV感染就很难罹患宫颈癌。HPV病毒在整合过程中，E2的结构破坏，病毒致癌基因E6E7表达增加，宫颈细胞轻度病变，癌症风险有所提高。E6E7的过量表达，导致宫颈细胞内甲基化状态失衡，关键肿瘤抑制基因启动子区域发生异常甲基化，抑癌功能丧失，细胞癌化，癌症风险大大提高。

这句话您看懂了吗，宫颈癌的发生是由HPV病毒感染引发的不错，但并不是所有的HPV感染患者都会得宫颈癌，最主要的原因是因为HPV病毒在感染的过程种破坏了我们原来的基因，导致了基因发生变化，从而引发了癌症。而甲基化是一种基因变化的现象，它可以直接反应除基因变化的情况及程度。

E6和E7诱导基因高甲基化的共同机制。两种癌蛋白的共同目标是DNMT1，它通过不同途径被E6/E7激活。与E6通过SP1间接激活DNMT1不同，E7同时具有直接和间接激活DNMT1的机制。在E6和E7的间接机制中，两种关键的肿瘤抑制蛋白p53和pRb均存在蛋白酶体降解。p53和pRb相关的转录因子Sp1和E2F分别与DNMT1启动子结合，诱导DNMT1过表达[2]。肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛高度甲基化而沉默，最终导致宫颈癌的发生。

在整个宫颈癌的发生过程中，每个阶段的风险不一样，HPV病毒的感染风险比未感染HPV的风险要高，抑癌基因甲基化异常患者风险更高，基因甲基化异常是癌化的重要指标。

如果我们能够直接检测宫颈细胞中基因甲基化的程度就能很好的判断被检测者当然的宫颈健康状态，这一点已经在临床上得到很好的验证。

敬善基因目前已和北京，深圳，南昌等多家医院进行合作，推出了宫颈癌甲基化检测活动。现在预约即可享受200元优惠券活动，还可以和小伙伴们拼团，最高可以免费享受宫颈癌甲基化检测哟！