翻译：虞舒航 编辑：刁孟元
摘要
在难治性心源性休克和心脏骤停期间，静脉-动脉体外膜氧合(VA-ECMO)用于恢复循环输出量。然而，它也会显著影响动脉的氧合。体外生命支持组织(ELSO)最近的指南建议将氧合器后氧分压(PPOSTO2)设定在150毫米汞柱左右。在这篇叙述性回顾中，我们打算总结PPOSTO2目标建议的理由和证据。由于这是最常用的配置，因此我们重点介绍外周VA-ECMO。到目前为止，临床医生还不知道如何设置空氧混合器气流含氧分数(FSO2)。由于氧合器的性能，在VA-ECMO支持过程中，动脉高氧血症是常见的。在这种情况下，关于氧合的解释是复杂的，因为双循环现象取决于自然心输出量和VA-ECMO血流量。这种双重循环导致双重氧合，沿主动脉的氧分压(PO2)不均匀，器官之间的氧合不均匀，这取决于混合云的位置。关于VA-ECMO期间氧合作用的数据很少，但一些观察性研究报告了高氧血症与死亡率之间的关系，特别是在难治性心脏骤停后。虽然应该避免高氧血症，但在非ECMO患者中也有越来越多的研究表明，过于严格的氧合策略是有害的。最后，将FSO2设定为以严格的常氧血症为目标是具有挑战性的，因为对氧合器后血氧饱和度的持续监测并不广泛。PPOSTO2在150毫米汞柱左右的阈值得到了有限证据的支持，旨在考虑安全范围，避免低氧血症和严重高氧血症。
背景
在内科治疗无效的心源性休克或心脏骤停时，采用外周VA-ECMO主要通过增加全身血流量来恢复充足的氧气供应。然而，集成在VA-ECMO回路中的氧合器也会影响动脉血氧饱和度(SaO2)和动脉血氧分压(PaO2)。如果ECMO血流管理能以肺动脉乳酸和混合静脉血氧饱和度(SvO2)来指导，指导FSO2管理的数据就很少了。
在最近的ELSO成人心脏患者VA-ECMO临时指南中，专家们指出，“应该避免过度的低氧和高氧血症”，并且“应该调整空氧混合器，以针对氧合器后的轻微高氧血症(150毫米汞)”。然而，指南并没有提供理想的氧合范围，使得FsO2设置在VA-ECMO实践中有很大的变化。虽然一些数据支持严重高氧血症的危害，但最近对患有急性呼吸窘迫综合征和脓毒症的非ECMO患者的随机研究提出了对限制性氧合策略的潜在风险的担忧。
在这篇综述中，我们旨在总结最近的PPOSTO2靶向建议的理论基础、证据和局限性。由于这是最常用的配置，因此我们重点介绍外周VA-ECMO。因此，本文提出的病理生理学概念不能严格地运用到中心VA-ECMO。此外，虽然VA-ECMO期间的CO2管理似乎是另一个关键问题，特别是在存在低碳酸血症风险的情况下，但它值得特别关注，在此不再讨论。
外周VA-ECMO支持期间的PO2：我们在讨论什么？
定义
在VA-ECMO支持期间，几个因素影响患者的氧气输送：血红蛋白水平、自然肺功能、氧合器、自然心输出量和ECMO血流量。
在这篇综述中，我们着重于体外氧合，它既对应于氧分压，也对应于氧合器后的血红蛋白的氧饱和度(分别为PPOSTO2和SPOSTO2)。这些参数的测量需要在氧合器之后采集动脉侧的血气样本。PPOSTO2和SPOSTO2依赖于氧合器气体转移，决定因素是氧合器前静脉血中血红蛋白的氧饱和度(SPREO2)、血红蛋白浓度、ECMO血流量、FSO2、气流量和氧合器功能。管理FSO2需要在气流回路上安装空氧混合器(图1)，以允许滴定空气和氧气混合物。值得注意的是，气流量本身对PPOSTO2影响很小，而它通过影响体外二氧化碳清除量而成为PaCO2的主要决定因素。
体外氧合必须与脑氧合和冠脉氧合区别开来，这两种氧合的替代物通常是右桡动脉血氧分压和血氧饱和度。这些参数取决于几个因素：SvO2、血红蛋白浓度、自然肺功能、呼吸机吸入氧分数(FiO2)、呼气末正压、体外氧合以及自然心血管/肺功能与VA-ECMO支持的比率。
图1概述了外周VA-ECMO支持期间的主要氧合相关参数。
股-股VA-ECMO混合云
在股-股VA-ECMO中，虽然血液动力学很容易监测(ECMO血流量、动脉压等)，但充分的组织氧合监测更具挑战性。与VV-ECMO的文献相比，VA-ECMO缺乏支持期间关于氧合决定因素的强有力的数据。
股-股VA-ECMO支持期间的氧合挑战与双重氧合现象有关，也称为差别性低氧血症、“南北综合征”或“小丑综合征”。
双氧合现象与双循环现象有关。在股-股VA-ECMO建立过程中，会发生两种不同的循环：自然循环和体外循环。在存在显著剩余心输出量的情况下，第一主动脉分支(即头臂干和左颈总动脉)和身体上部(心脏和脑)由心脏灌流，并由自然肺供氧。身体的下部(即肠道、肝脏、肾脏等)由ECMO灌流，并由氧合器充氧。这两个血流相遇的区域称为混合云。值得注意的是，双氧合现象随着时间的推移而变化。事实上，混合云的位置以及沿主动脉的氧合水平因VA-ECMO支持的程度和心脏损伤的程度而不同。换句话说，ECMO血流量越高，混合云主动脉越近。此外，自然心脏射血分数越低，混合云离主动脉越近。
在复苏的早期阶段，由于心源性休克(VA-ECMO血流量与自然心输出量的高比率)，VA-ECMO负责几乎全部的血流动力学支持。在这种情况下，混合云在主动脉弓的近端，VA-ECMO可能负责近全身的氧合(图2A)。然而，应该注意的是，在这个阶段，人们特别关注可能被误诊的冠脉低氧血症(图2B)。事实上，在外周VA-ECMO的设置中已经描述了右桡动脉PaO2和近端主动脉PaO2之间的差异。不明原因的冠状动脉低氧血症在心肌恢复期可能特别有害。
后来，随着心脏的恢复，自然心输出量增加，VA-ECMO流量可以减少。混合云在降主动脉中向下移动。在这个阶段，器官氧合评估更具挑战性。当监测右桡动脉的氧合时，PaO2和SaO2只反映了身体上部的氧合。在这种情况下，医生不能排除严重的下半身高氧血症(图2C)。由于没有持续监测PPOSTO2，理论上，在氧合器功能障碍的情况下，也可能出现不明原因的下半身低氧血症。
最后，应该注意的是，使用Impella®的左心室负荷卸载也有助于向下移动主动脉中的混合云。
股-股VA-ECMO体外氧合与全身氧合的关系
虽然体外氧合首先影响身体下部的氧合，但也可能影响大脑和冠脉的氧合，临床上替代的是右桡动脉血氧分压和血氧饱和度。
如前所述，在VA-ECMO支持的早期阶段，混合区位于主动脉弓的近端，全身氧合主要由氧合器保证。对于当前氧合器的特性，FSO2通常设置为100%，膜肺出口的PPOSTO2可升至500 mm Hg。因此，在右桡动脉采集的动脉血气中经常观察到高氧血症。在这种情况下，VA-ECMO可能是脑和冠状动脉高氧血症的原因(图2a)。
当心脏恢复时，VA-ECMO还可能通过增加SvO2来改善大脑和冠状动脉的氧合。这在临床上可能与暴发性低氧血症有关(图2D)。当恢复中的心脏从受损的肺部排出严重脱氧的血液(例如，由于肺炎)时，就会出现这种情况。由于左心室排出的动脉血氧分压很低，在上腔静脉测得的上半身静脉血氧饱和度(SSVCO2)很低。如果静脉插管从下腔静脉(IVC)而不是从上腔静脉(SVC)引流血液，低SSVCO2将导致低SvO2，最终导致主动脉根部SaO2降低。相反，如果静脉插管尖端移向上腔静脉，上腔静脉的脱氧血液将优先由VA-ECMO引流，并由膜肺供氧。然后，SvO2将主要由下腔静脉血的氧饱和度(SIVCO2)确定。从由VA-ECMO给氧的腹内器官返回时，它将适度脱氧，从而增加SvO2，最终增加SaO2。在一项对15名接受VA-ECMO支持但没有南北综合征的患者进行的实验研究中，将引流管尖端从下腔静脉转移到上腔静脉使右侧桡动脉血氧分压从127毫米汞柱增加到153毫米汞柱。然后，这种适度的氧合改善对暴发性差异性低氧血症的临床影响仍有待确定。
股-锁骨下VA-ECMO的特异性
当动脉通路首选锁骨下动脉(或腋下动脉)时，不再需要担心差异性低氧血症。事实上，在这种情况下，被膜氧化的血液很容易到达主动脉弓，防止上半身低氧血症。在严重差别性低氧血症的情况下，从股骨入路转至锁骨下入路甚至是一种治疗选择。
虽然有一定的潜力，但另一方面应该注意到，这种通路可能会使大脑暴露在高氧血症中，特别是在右锁骨下动脉被插管的情况下，因为它与右侧颈总动脉相连。最后，与股-股结构一样，如果混合区位于头臂干下方，仍有被误诊为冠脉低氧血症的风险。
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