脓毒症和脓毒性休克的早期治疗对患者的预后至关重要。由于急诊室是脓毒症患者最可能发生第一次医疗接触的地方，急诊医生在患者早期处置阶段发挥着重要作用，这些处置包括准确的初步诊断、复苏和早期抗生素治疗。自 2016 年拯救脓毒症运动指南发布以来，已在不同方向发表了几项研究，并在脓毒症和脓毒性休克的病理生理和治疗方面增加了大量重要的新信息。鉴于这些新出现的证据，本文综述了全面综合的急诊科脓毒症患者管理的最新进展。
对急诊医生而言，脓毒症患者的处理是主要挑战之一。脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一个亚型，常因循环、细胞和代谢异常导致死亡率增加。根据脓毒症3.0 定义，这种包括序贯器官衰竭评估 (SOFA) 和q-SOFA 评分的新算法，可以对脓毒症患者进行一致的识别（图1）。2016 年拯救脓毒症运动(SCC) 发布了管理脓毒症患者的指南，但2018 年更新的集束化治疗更加强调复苏开始时的1小时集束化策略。由于脓毒症是一种时间相关性的疾病，同时急诊室是这些患者第一次接受到医疗处置的地方，所以需要有及早识别疾病、风险分层、确定预后的标志物，这可以帮助急诊医生实施更积极有效的处置。尽管如此，院内死亡率仍然很高，在欧洲和北美甚至高达 40%。图1. 脓毒症和脓毒性休克定义的临床标准。改编自 SOFA 和 qSOFA
从血流动力学的角度来看，脓毒性休克的特点是由于同时存在大循环和微循环水平的变化，导致氧输送和氧消耗之间不平衡。脓毒性休克患者失调的炎症反应的主要影响之一是血管通透性增加和血管张力下降，这会导致严重的动静脉血管扩张。这种情况与绝对和相对血容量不足有关。直接的临床表现是以动脉血压突然下降，尤其是舒张压降低更为明显。同时，静脉扩张导致压力容量显著减少，从而造成静脉回流和心输出量 (CO)下降，进一步加重氧向组织输送障碍。从临床角度来看，静脉扩张和血容量不足会导致心室前负荷减少，也会以中心静脉压（CVP）急剧下降为突出表现，而这会触发依赖于维持平均动脉压 (MAP)来保证器官灌注的多种神经激素因子的激活。通过刺激激活交感神经张力，α-和β-肾上腺素能受体增加心率和心肌收缩力。同时，α-肾上腺素能受体的刺激诱导血管收缩改善动脉张力，最终导致MAP增加。另一方面，静脉α-肾上腺素能受体的激活增加了静脉张力，非张力容量恢复成张力容量。这一系列反应的总体目的是为循环系统“加压”，而由于在脓毒性休克患者中肾上腺相对不足和存在高水平的血管扩张物质，如一氧化氮，造成了血管对于这些刺激的反应差，使得这些补偿机制远不如在其他形式的休克中有效。在大约 60% 的脓毒症患者中观察到，这种代偿反应的功效因两个心室的内在收缩性受损而变得更差。这种情况，称为脓毒症心肌病，可以在脓毒症发作时出现或在后续出现，似乎与内皮、线粒体损伤、β-肾上腺素能受体的改变和心肌钙代谢有关。虽然一旦脓毒症得到解决，心肌病是可逆的，但这是急诊医生应该认真对待并在治疗脓毒症患者时要考虑到的问题，因为它可能影响代偿机制和治疗方式。在正常情况下，组织的氧输送（DO2) 高于氧消耗(VO2)，氧输送和组织代谢需求之间的关系可以通过中心静脉血氧饱和度（ScvO2)来体现。无论出现氧耗增加或者氧输送减少以及氧摄取增加的任一种情况，都会导致ScvO2下降——这常用于代替混合静脉血氧饱和度。然而，当氧摄取不能进一步增加，ScvO2不能进一步下降，无法满足代谢需求的这种低于一定水平的氧输送，被称为“临界氧输送”，这将严格依赖于可用氧量（被称为DO2/VO2 依赖性）（图2）。然而，脓毒性休克的氧输送临界阈值高于任何其他形式的休克，意味着这类患者的组织氧摄取几乎立即受损。因此，常常观察到这类患者ScvO2是正常值。从微血管紊乱到细胞缺氧多种机制导致了这种情况的发生，而细胞缺氧会抑制有氧糖酵解，导致乳酸堆积（图2）。图 2 有无感染性休克患者的 DO2/VO2 关系。
CaO2 动脉氧含量、CO 心输出量、CvO2 静脉氧含量、DO2 氧输送、Hb 血红蛋白、OER 氧提取率、paO2 动脉氧分压、pvO2 静脉氧分压、SaO2 动脉血氧饱和度、ScvO2 中心静脉氧饱和度，SvO2 混合静脉氧饱和度，VO2 耗氧量
液体输注与抗生素联合治疗是感染性休克患者的一线治疗。治疗的目的是通过增加张力容量来纠正低血容量，从而增加静脉回流和心脏前负荷，以期增加CO 和最终的氧输送。尽管如此，经过初始阶段的复苏，一半的患者最终会变得无液体反应性，这种情况下的液体输注可能会导致液体堆积，氧输送受损，不利于静脉回流并导致器官灌注更差。因此，多年来已经尝试了各种方法来预测感染性休克患者的液体反应性。其中，被动抬腿（PLR）试验因其易于执行而获得了普遍认可，尤其适合急诊室的情况。通过将患者从半卧位移动，降低躯干并将患者的腿抬高至 45°，大约 300 毫升的血液被转移到心室，从而增加心脏前负荷。如果与基线相比 CO 增加超过 10%，患者被认为有容量反应性，具备通过液体输注提高CO的能力。建议采用连续监测CO的方法来评估PLR 试验。重要的是，任何因感染性休克进入急诊室的患者都应被视为有液体反应性并立即进行液体治疗。基于这样的考虑，2016 年 SCC 指南建议在前 3 小时内给予固定剂量为 30 mL/kg 的晶体液，引发了临床医生之间的激烈争论。一方面，患者重新评估前 3 小时的时间范围对于时间依赖的疾病（如脓毒性休克）来说似乎太长了。另一方面，推荐的液体量被认为过于宽松，几乎不适合所有患者 。因缺乏高质量的数据支撑，这些担忧是合理。2018 SCC 集束化治疗的更新，认识到脓毒症患者需求立即治疗的需求，通过从之前推荐的 3和 6 小时集束化治疗到 1 小时集束化治疗解决了这一争议。尽管如此， 并没有对流程中的液体管理进行个性化更改，即便这被许多人所支持。基于这样的考虑，Teboul和Monnet最近倡议在密切监测患者的情况下，可以在前30至60分钟以10mL/kg的液体进行输注。在呼吸急促或氧饱和度下降的情况下，应减少液体量。相反，如果出现动脉压降低、毛细血管再充盈时间增加、或者皮肤花斑持续存在，则应考虑增加输注速度。我们完全同意这种方法，因为我们认为继续输液的决定应该基于患者的个体化风险/收益比，使用前负荷反应性的动态测试来评估进一步输液的益处。2016年SCC指南建议使用晶体液对脓毒症患者进行液体复苏 ，但多年来提出了多种不同类型的液体。其中，使用合成胶体，如羟基淀粉解决方案（HES）是基于这类液体血管内体积扩张优于晶体液的假设。随着几项HES治疗与肾损伤及死亡率增加的文章发表，以及许多支持在脓毒症中使用胶体的文章撤稿后，2013年欧洲药品管理局（EMA）禁止使用这种药物治疗脓毒症和重症患者。值得注意的是，在回顾性队列研究中，危重病人中用于液体复苏的平均晶体液量仅高于胶体1.4倍。目前，HES 的唯一适应症仍然是治疗因急性失血而导致的血容量不足，而单独使用晶体液是不够的。关于选择哪种等渗晶体给药——如平衡晶体液与生理盐水，多年来没有明确的建议。一方面，生理盐水由于其大量的氯化物可能会影响重症患者的肾功能和康复能力而被人诟病；另一方面，没有研究能够证明在重症患者中平衡晶体液明显优于生理盐水。SALT-ED 研究证实，对急诊室的非重症患者而言，接受生理盐水或平衡液治疗的病人在住院天数方面并没有差异。尽管如此，作者证明了使用平衡晶体液的患者30天内肾脏不良事件显著降低。相比之下，SMART 试验比较了这两种治疗方案在 15,802 人的队列中的有效性，结果显示使用平衡液的患者全因病死率、需要新的肾脏替代治疗或持续性肾功能障碍发生率更低。使用晶体液和生理盐水比较的脓毒症患者(n = 1641)亚组分析表明，晶体液组有更低的 30 天院内病死率、更少的肾脏事件和更长的停用血管加压素时间。因此，即使科学学会没有做出明确的建议，在脓毒性休克患者的复苏中使用乳酸林格溶液可能是合适的。尽管在 SMART 试验中脓毒症亚组是预先指定的，患者人数提供了强大的检验能力，但是两个正在进行的研究 PLUS（Plasma-Lyte 148 vs 生理盐水）和BaSICS（平衡液和生理盐水）预计将证实这些发现。最后，因HYPERS2S 试验被提前中止， 最近在脓毒性休克患者复苏中使用高渗溶液受到质疑，无论是在高氧与正常氧组还是生理盐水与高渗盐水组，均增加了病死率。对感染性休克患者来说，尽管背后的理论可能是运用高渗溶液（即 3% NaCl）应该发挥更大的渗透作用，但这种作用通常不会持续很久，使得高渗效果收效甚微。另外，高渗盐水还含有大量氯化物，会增加肾损伤的风险。基于这样的原因，我们不建议在日常临床实践中对脓毒性休克患者使用高渗盐水。根据 Sepsis 3.0 的定义，脓毒性休克患者可以通过血管活性的需求在临床上进行鉴别（图 1）。在这方面，2016 年 SSC指南和 2018 SSC 集束化治疗均建议对低血压的脓毒性休克患者尽早使用血管加压药以恢复严重受损的动脉张力。去甲肾上腺素 (NE) 被推荐作为治疗脓毒性休克患者的一线血管活性药物 。它的血管收缩作用是通过刺激α1-肾上腺素能受体来发挥的，对心率影响很小。多年来，在一系列经过验证的证据支持下，对于脓毒症患者早期给予 NE 的必要性得到了普遍共识。第一个也是最主要的原因是，通过逆转低血压或限制其持续时间——长期低血压是死亡率的主要决定因素之一——患者预后得到改善。支持早期 NE 给药的另一个原因是，刺激静脉侧的 α1 受体会触发静脉收缩并增加压力血容量。这导致静脉回流增强并改善心脏前负荷。值得注意的是，在这种情况下液体复苏应该更有效，因为它会在张力增加的静脉系统中循环，作用于张力体积，并最终减少给予的液体量。最后，事实上，在早期脓毒性休克患者中心脏β1-肾上腺素能受体仍然表达在心脏细胞上并允许心脏通过 NE增加心肌收缩力。NE的这种有益的的作用也伴随舒张压增加，从而增加左室冠状动脉的灌注压。不同的研究评估了脓毒性休克患者早期给予 NE的影响，Colon-Hidalgo和 Bai的两次回顾研究表明 NE 启动时间是一个独立的死亡率预测因子。在这方面，CENSER 试验直接将早期 NE 给药与仅当液体治疗失败时 NE 给药进行比较，本次试验结果已经表明早期 NE 给药与前 6 小时休克控制（主要终点）增强有关，观察到早期 NE 组心源性肺水肿和新发心律失常发生率显著降低，但死亡率无显着差异（次要终点）。在这方面，一项正在进行的大型RCT（CLOVERS 试验），专门用于评估早期 NE 给药对 90 天死亡率的影响，有望在这个问题上提供更明确的结果（NCT03434028）。然而，现有数据以及最近的meta分析显示无论是短期死亡率和液体总量，NE的早期给药都是安全的。因此，从复苏的初始阶段开始，急诊室的医生应该使用NE，尤其是在出现动脉张力严重受损迹象，即同时发生心动过速和低舒张压的情况下。一旦使用NE，目前的共识是应滴定其剂量以使 MAP达到65mmHg，然而，尚不清楚是否应该维持更高的MAP。针对于此，SEPSISPAM 研究，分别将65 mmHg 与 85 mmHg 作为 MAP 目标进行维持，并未发现死亡率方面的显著差异。不管怎样，当被分析的亚组患者有高血压时，较高的 MAP 目标对肾功能是有益的。因此，欧洲重症监护医学学会 (ESICM)推荐对于既往有高血压的感染性休克患者，初始血压目标建议 MAP 值大于 65 mmHg。当顽固性低血压需要增加 NE 剂量（≥ 1 µg/Kg/min）时，建议使用第二种血管加压药。血管加压素是 2016 年 SSC 指南建议在难治性休克的情况下与NE联合使用，以通过不同的受体刺激减少肾上腺素能张力并增加血管收缩。在这方面，一项荟萃分析表明，当血管加压素与 NE 联用时，与单独使用 NE 相比，心律失常事件（如心房颤动）的发生率降低，但没有发现死亡率差异。然而，加压素并非在所有国家都可用。肾上腺素是由 2016 SSC 推荐的另一种二线血管加压药，应考虑在同时并发心功能不全的情况下使用。然而，根据现有文献，与接受 NE 和多巴酚丁胺联合治疗的患者相比，单独接受肾上腺素治疗的患者在患者生存率方面没有观察到优势。先前指南推荐的多巴胺，不应用于脓毒症的治疗，无论是作为血管加压药或低剂量肾保护药物。已经证明与 NE 相比它的使用与心律失常和死亡的风险增加有关，目前，它只是推荐用于存在心动过缓的情况。尽管有其固有的局限性，但体格检查被广泛认为是脓毒性休克识别的重要工具和初始处置手段，同样，基本监测，如心率、外周血氧饱和度、尿量、动脉血压和 CVP，可以提供脓毒性休克患者患者血流动力学状态的重要信息。这些容易获得的数据要求医生不仅要快速监测变化，还要识别复苏的具体目标（例如，MAP ≥ 65 mmHg）。在使用血管活性药物的情况下，建议进行有创动脉血压监测，不管放置动脉导管还是中心静脉导管 (CVC)都不应延误NE的使用。在这种情况下，血管活性药物可以在无创血压监测的情况下从外周开始使用，但是应该尽快转移到 CVC输注，并进行有创动脉压监测。由于基本的血液动力学监测无法检测容量复苏对 CO的影响，因此建议在容量反应性测试期间和液体复苏中持续监测 CO。在过去的二十年里，肺动脉导管使用量急剧下降，使得经肺热稀释（TPTD）成为 CO测量新的金标准。TPTD 设备可以通过在 CVC 中注射 3 次冰盐水，并通过带有热敏电阻的股动脉导管检测血液温度的变化来测量 CO。然而，这种监测更建议针对ICU中出现急性呼吸窘迫综合征的脓毒症患者中使用而不是在急诊室使用。因此，多年来已经开发出各种非侵入性CO监测方法 。其中一种是在动脉放置专用导管，分析与CO成正比的动脉脉搏波轮廓。CO 通过每个心脏跳动与生物学参数有关专有算法进行估计。然而，由于它没有校准系统（与TPTD设备相反），在放置一段时间后，或在血管阻力发生变化的情况下，它的测量变得不那么可靠。另一方面，超声心动图是一种完全无创且可在床边快速使用的工具。CO可以通过评估左心室流出道速度-时间积分（VTI）的相对变化来评估。这项技术允许在容量反应性实验和液体治疗期间评估 CO 随心率的变化，具有良好的准确性和观察者间一致性 。最后，近年来针对无创 CO 监测开发、改进和验证了不同的新技术，范围从生物反应到体积描记法 ，这可能是急诊室环境的最佳选择。应注意下腔静脉变异不得用于评估自主呼吸患者的容量反应性或对液体治疗的反应。根据2016年SSC指南，血乳酸正常化是脓毒性休克患者复苏的目标之一，这是基于高乳酸水平反映了组织灌注不足程度的假设。然而，乳酸水平取决于乳酸产生和清除之间的平衡，这一事实可能会减缓复苏患者血乳酸正常化的进程。高乳酸血症可能与低灌注以外的原因有关，这可能会使情况进一步复杂化 。在这方面，毛细血管再充盈时间 (CRT)，定义为在施加压力以引起苍白后远端毛细血管床恢复其颜色所需的时间，近年来已成为评估外周组织灌注的工具 。2019 年，ANDROMEDA-SHOCK 研究 在 424 名脓毒性休克患者中比较了外周灌注目标与乳酸目标复苏的死亡率。尽管未能达到显著统计学差异（p = 0.06），但 CRT 目标策略与降低 28 天死亡率相关，最近几项事后分析证实了这一点。抗菌治疗与液体复苏相结合，是脓毒症患者治疗的基石 。如果确定开始前没有重要治疗延迟，抗生素给药之前应进行适当的常规微生物培养。根据指南，必须始终收集两组血培养物，特别是一组是需氧，一组是厌氧。2016 年 SSC 指南建议应在脓毒症和脓毒性休克识别后一小时内开始静脉注射抗生素。在这方面，许多研究强调了晚期抗生素给药对脓毒症患者的不利作用 。在最近的那些研究中，Liu等人对来自美国 21 个急诊室的 35,000 名脓毒症患者进行了回顾性分析，这些患者在到达后 6 小时内接受了抗生素治疗。在他们的分析中，他们证明抗生素给药的延迟显著增加了调整后的住院死亡率，每延迟1小时的优势比 (OR) 为 1.09 (1.05–1.13)。在未经调整的分析中，脓毒性休克患者亚组这种影响更明显。同样，在对 40,696 名脓毒性休克患者的回顾性分析中，Seymour 等人证明抗生素给药时间的延长与更高的调整住院死亡率相关 [OR1.04 (1.03–1.06) /h]。最近，Kashouris 等人在 4429 名脓毒症患者队列中评估了抗生素处方和给药之间的时间对死亡率的影响。结果显示当抗生素给药超过 1 小时，28 天死亡率 OR 增加，如果延迟超过 12 小时，则达到 1.85（1.29-2.65）。同样，对 10,811 名急诊室脓毒症患者的回顾性分析表明，从急诊室到达到开始使用抗生素每增加一个小时，将会增加1 年 [1.10(1.05–1.14)]、住院 [1.16 (1.07–1.26)]、30 天 [1.12 (1.06–1.18)]的OR值，以及 90 天 [1.09 (1.04–1.15)] 死亡率。由于第一剂抗生素的时间至关重要，因此必须尽快开始经验性广谱抗生素治疗，直到识别出潜在病原体并确定抗菌药物敏感性。在这方面，最初的选择应考虑不同的问题，例如原发感染部位、该地区的流行病原体和抗生素耐药性，以及患者的年龄和合并症。然而，由于脓毒症患者人群中此类情况的多样性，2016 年 SSC 未能发布具体的治疗方案，而是提出了一系列建议。因此，由于大多数感染性休克患者表现出不同程度的免疫抑制，初始治疗应针对医疗保健相关感染中经常遇到的病原体，特别是革兰氏阴性病原体。SSC 指南建议初始使用广谱碳青霉烯（例如美罗培南、亚胺培南/西司他丁）或加强的青霉素/β-内酰胺酶抑制剂（例如哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸），也可以使用第三代或更高代头孢菌素。然而，为了更有效，SSC 指南采用了“联合治疗”的概念，表明多种抗菌药物的组合可能有更有效的广谱覆盖。事实上，对于多重耐药病原体感染的高危危重患者，建议增加一种革兰氏阴性菌（如氨基糖苷类、氟喹诺酮类）的药物以保证至少有一种有效抗生素的可能性。同样，如果疑似 MRSA 相关的脓毒症，建议增加万古霉素、替考拉宁或其他抗 MRSA 药物。同样，如果患者存在侵袭性念珠菌感染的高风险，经验性增加棘白菌素（例如卡泊芬净、阿尼芬净和米卡芬净）被认为是合理的选择 。如有疑问，临床医生应咨询感染病学专家。一旦确定了病原体并确定了抗菌素敏感性，就应停止广谱治疗，并开始靶向/确定性治疗，无论是单一的还是联合的。急诊医生在开出第一次抗生素处方时应始终牢记脓毒性休克的血流动力学改变，因为推荐剂量通常不足以达到治疗目标。事实上，毛细血管通透性增加、高动力状态和大量输液都可能增加药物的表观分布容积，特别是对于亲水性抗生素（例如，β-内酰胺、氨基糖苷类、糖肽类）。同样，对于高蛋白结合率的抗菌药物，如头孢曲松、厄他培南、达托霉素和替考拉宁，低白蛋白血症的存在可能会增加未结合部分、表观分布容积和早期肾清除的风险 。由于这些原因，建议增加负荷剂量大约为标准剂量的 1.5 倍。然而，为了优化抗菌治疗的疗效，还应考虑每一类抗生素的药代动力学/药效学 (PK-PD) 指数，尤其是维持剂量（例如，缩短给药间隔、连续输注等）（表格1）。然而，即使在这种情况下，由于脓毒性休克的病理生理学复杂性，也很难预测对抗菌方案的反应性。因此，已建议将抗菌药物监测作为接受不同类型抗生素治疗的感染性休克患者的标准治疗。表1. 重症患者不同抗菌药物类别的药代动力学/药效学指标及剂量调整建议
存在相对肾上腺功能不全是脓毒性休克患者使用低剂量类固醇的主要原因。从理论上讲，类固醇不仅可以通过盐皮质激素活性恢复血容量，而且还可以增加全身血管阻力，这部分由糖皮质激素受体介导，从而改善心血管功能。2008 年，CORTICUS 试验在 499 名脓毒性休克患者中评估了与安慰剂相比每 6 小时静脉注射 50 毫克氢化可的松 5 天的效果。这项大型多中心 RCT 的结果显示，对促肾上腺皮质激素试验（主要结局）没有恰当反应的患者与对此类试验有反应的患者之间的 28 天死亡率没有差异。然而，观察到氢化可的松组的休克逆转更快，同时发生难治感染的风险增加。从那时起，不同的评论和meta分析报告了有争议的结果。其中，Annaneet等纳入 12 项临床试验的meta分析表明，长期低剂量皮质类固醇治疗可降低 28 天死亡率，而 Sligl 等人和 Volbeda 等人分别纳入 8 项和 35 项研究的meta分析，却无法得出相同的结论。因此，2012 年和 2016 年 SSC 指南均建议仅在严重休克、对液体和血管加压药无反应的患者中使用低剂量皮质类固醇（特别是氢化可的松 200 毫克，每天一次静脉注射）2018 年，发表了两项大型 RCT 的结果，即 ADRENAL 和 APROCCHSS，前者纳入了 3658 名机械通气下脓毒性休克，以90 天死亡率差异作为主要结果，氢化可的松 200 mg静脉注射治疗每天一次、持续 7 天与安慰剂组对照。尽管结果显示氢化可的松组改善休克更快，机械通气天数更少，ICU 停留时间更短，但在 90 天死亡率方面没有观察到差异。另外，APROCCHSS 试验根据 2008 年 SSC 的 6 h 集束化治疗策略，招募了 1241 名在初始复苏后临床状况未改善的感染性休克患者。这些患者被随机分配接受氢化可的松（每 6 小时静脉注射 50 毫克）加氟氢可的松（50 微克片剂/天）共 7 天而不逐渐减量或安慰剂组，与安慰剂组相比，氢化可的松加氟氢可的松治疗组在 90 天（主要结果）和 180 天时的死亡率显著降低，并且无血管活性药物和无器官衰竭的天数显著增加。加入氢化可的松可以提供额外的盐皮质激素效力，增加的盐皮质激素活性会抵消NF-κB 介导的血管盐皮质激素受体下调，进一步改善心血管功能。由于包括这两项大型试验在内的系统评价和meta分析再次提供了相互矛盾的结果，因此 2016 年 SSC 就此问题发布的建议仍然只是适用。Marik 等人提出了维生素 C 在脓毒症患者中的治疗作用。在一项小型回顾性研究中，表明静脉注射这种维生素与硫胺素和氢化可的松（HAT 疗法）联合可降低脓毒症和脓毒性休克患者的死亡率和器官衰竭。这种患者改善结局可能是宿主对感染免疫反应的不同组成部分的协同和重叠作用的结果，例如失调的免疫系统的恢复。此后，不同的小规模 RCT 研究了 HAT 治疗对脓毒症和脓毒性休克患者的疗效，但结果不一致。在这方面，Rui Shi 等人的荟萃分析表明没有报告对 HAT 治疗的患者死亡率有明显好处，但记录到血管加压药给药频率显著降低以及 SOFA评分降低。正在进行的 VICTAS 试验预计将招募 2000 名脓毒症患者，其结果可能会得出更可靠的结论。患有严重脓毒症和/或脓毒性休克的患者死亡和器官功能障碍的风险增加，并且院内死亡率很高。自上一个 SSC 指南发布以来，许多研究提供了关于脓毒性休克的病理生理学和治疗的新信息。尽管知识不断增长，脓毒性休克管理对于急诊医生来说仍然是一项具有挑战性的任务，他们必须处理病情的初步监测和治疗的早期阶段。因此，急诊医师了解脓毒症患者管理的最新进展至关重要。鉴于上述考虑，本叙述性综述提供了一种有用且更新的学习工具，应使急诊医师能够收集有关脓毒症研究过去、现在和未来研究轨迹的关键信息。
总体而言，我们相信由脓毒症患者的协同检测和早期治疗组成的系统方法可以显著降低 ED 脓毒症患者的死亡率。为了进一步优化疾病管理，急诊医师应根据患者的特点进行个体化治疗。
来源：Internal and Emergency Medicine
https://doi.org/10.1007/s11739-021-02735-7
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