翻译：文欣 编辑：李沂玮
摘
要
尽管静脉输液在急性肾损伤(AKI)中广泛使用，但缺乏可靠的证据。针对低血容量，静脉输液可改善AKI，但除非非常明显，否则很难在床边识别。仅由血清肌酐水平升高或少尿往往不足以作为经验性液体复苏的证据，特别是存在液体不耐受时，如血管外肺水增加、毛细血管渗漏、腹内高压和全身静脉充血。虽然液体反应性可确定哪些患者不能从液体治疗中获益(即心排血量没有增加的患者)，但液体反应性阳性并不能说明液体治疗是必要的，甚至是安全的。这篇综述呼吁更多地关注液体耐受性的概念，并将其纳入床边使用多普勒超声评估中，从而降低AKI患者肾损害的风险。
关键词；急性肾损伤，液体治疗，血流动力学，肾循环，超声检查
液体反应性 VS 液体耐受性
有大量的文献通过液体反应的动态预测指标来评估是否存在低血容量。然而，即使在存在液体反应的患者中，静脉输液也可能不会持续改善组织灌注。此外，脓毒症和分布性休克患者可能继续对液体复苏表现出反应，而与此同时，不良反应已随之发生。对这种潜在危害的风险评估称为液体耐受性评估。我们认为，在大多数(如果不是所有)AKI患者中，液体耐受性评估应该在液体反应性评估之前进行(图表摘要)。
有几个因素影响毛细血管床的耐受能力，包括年龄和先前存在的合并症，尤其是慢性肾脏、肺或心脏功能。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是由呼吸系统疾病引起的液体不耐受的典型例子，然而，任何血管通透性增加的疾病都可能表现为液体不耐受。由左心房压升高引起的心源性肺水肿是另一个明显的例子。膈下，IAP增加和腹腔间隔室综合征是典型的例子，尽管存在持续的低前负荷，但液体给药可能加重AKI。另外，如因严重的肺动脉高压、限制性心肌病或心包疾病等引起静脉回流受阻的患者可出现静脉淤血，但仍有液体反应。然而，在这种情况下，输液往往会加剧全身静脉淤血，并增加右心房压，通过静脉系统传递到外周器官，这可能导致淤血性器官损伤。
肺部液体不耐受：急性呼吸窘迫综合征和毛细血管渗漏
ARDS患者的肺泡毛细血管膜受损并发生渗漏，即使在心脏充盈压力正常的情况下，水和蛋白质会从血管内向间质移动。在这种情况下，补液会进一步加重肺泡损伤。在呼吸衰竭患者中采用不同液体复苏策略的随机对照试验证实了限制性补液的益处。血管外肺水指数（EVLWI）与急性肺损伤的进展相关，并与ARDS的严重程度密切相关。小型研究表明，在重症监护室患者中，利用EVLWI升高作为液体复苏的警戒线具有临床益处。除了ARDS和呼吸衰竭，EVLWI还与毛细血管渗漏（如脓毒症和烧伤）相关的死亡率增加有关。
可在床边使用肺部超声对血管外肺水进行无创评估。由于肺部主要由空气组成，超声束通常不会被传输到肺部，而是被胸膜线反射回到探头，导致称为（水平）A线的混响伪影。若存在肺水，清晰、垂直和高回声伪影来源于胸膜线，延伸>10cm并A线消退，这些被称为B线。使用肺超声评估肺水优于胸部X线，因为它具有更高的特异性，并且与经肺热稀释测量的血管外肺水有极好的相关性，即使在早期或亚临床肺水肿时也是如此。肺超声可作为AKI患者肺水肿的监测手段。无论是否心源性，即使存在经典的液体反应性标志，B线存在液体输注的一个强有力的预警指标。
腹腔液体不耐受：腹内高压和腹腔间隔室综合征
压力性腹水、腹部手术和炎症情况下，第三腔积液可能会增加IAP，并产生显著的血流动力学影响。危重症患者的正常IAP为5-7 mmHg，>12 mmHg为腹内高压。持续的IAP升高(通常为>20 mmHg)导致器官功能障碍称为腹腔间隔综合征。在这种情况下，器官功能障碍是由腹腔灌注压降低(MAP-IAP)引起低灌注所致。腹部灌注压≥60 mmHg与改善腹腔间隔综合征患者的生存率相关。腹腔间隔综合征可由肾功能直接反映，因为AKI主要由RBF降低介导。腹腔间隔综合征的全身血流动力学特征包括下腔静脉(IVC)功能性梗阻导致的静脉回流减少，导致下肢水肿和前负荷降低。重要的是，对于腹腔高压患者或有腹腔高压风险的患者，积极的液体复苏通常会导致腹膜腔内液体积聚和组织水肿，进一步增加IAP，并可能引发腹腔间隔综合征。IAP的显著升高被证明与输注液体量相关。
对疑似腹腔高压的患者，可以通过导尿管间接测量IAP来评估。若超声提示腹腔内液体增加或肠袢扩张，下腔静脉塌陷时，有助于诊断。重要的是(除了被动抬腿动作)，腹腔内高压时，液体反应性的经典指标是存在的。然而，液体的摄入无法持续增加前负荷，且可能导致腹腔灌注压升高。应优先考虑腹水穿刺，置入鼻胃管或手术减压，其他治疗策略如早期使用升压药物。
全身静脉淤血
全身性静脉淤血的特点是由于右心室压力升高，反向传导至周围器官。可通过直接有创测量或无创超声评估颈内静脉和下腔静脉直径及其塌陷指数，以评估右心房压。下腔静脉短轴切面的短径，与右心房压相关性更好，因为横切的下腔静脉很少是圆形的，而是椭圆形的。在大多数患者中，过宽、未塌陷的下腔静脉强烈提示液体不耐受和全身静脉淤血进一步恶化的风险升高。在严重静脉淤血的情况下，右心房压力增加，可能导致淤血性器官损伤，如淤血性肝病或心肾综合征。右心房压传递到腹部器官的严重程度可通过超声评估肝脏和肾内静脉的血液流动情况来获得(图2)。
包括肝静脉在内的中央静脉的正常血流本质上是搏动的。这种搏动反映了正常心脏周期中右心房压的变化。门静脉和肾内静脉的正常血流模式是连续的或只有最低限度的搏动。随着淤血恶化，外周静脉壁拉伸，压力向后传递增强，导致静脉血流模式的改变，其特征为门静脉搏动性血流和肾内静脉血流的间歇性中断。
肾脏血流的改变与充血性心力衰竭和肺动脉高压患者的临床结局密切相关。在这两种情况下，肾内血流模式的改变是发病率和死亡率的最强独立预测因子。肾淤血可能导致钠潴留和加重静脉淤血，可能与利尿剂抵抗有关。在一项对接受心脏手术的患者进行的前瞻性研究中，门静脉血流的搏动增加被证明是充血性AKI的最重要预测因素。其他研究也将门脉血流与淤血性肝病、脑病联系起来。多普勒超声检查在评估充血性器官功能障碍方面起到一定作用。
尽管门静脉和肾内血流改变之间有很好的一致性，但在慢性肝病、梗阻性肾病和慢性肾病患者中可能会有所不同。因此，研究者们设计了静脉负荷多器官评估评分，又称静脉负荷超声分级系统(VExUS)，包括下腔静脉大小、塌陷指数和肝静脉、门静脉和小叶间肾静脉，作为静脉负荷的分级系统指数。并且，在预测AKI发展方面，VExUS评分比其任何单独的因素都具有更高的特异性。一旦发现有潜在的全身静脉过负荷的表现，应警惕出现充血性器官损伤的可能性，在这种情况下，建议停止输液或甚至考虑液体负平衡(表1)。
结论
AKI患者的补液应基于低血容量是否存在、液体耐受性和液体反应性的总体评估，尤其是脓毒症患者。因为脓毒症的内皮功能障碍和糖萼完善性受损，可在短时间内丢失一定比例的血管内容量。在这种情况下，即使液体反应性持续呈阳性，过多输液也可能导致液体负荷过重，发生肺、腹部或肾脏水肿，使得患者预后不良。应用液体耐受性和反应性概念对液体输注进行风险/获益分析的不同临床实例见表1。
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