垂体卒中常被归因于以下因素:肿瘤生长迅速,超出其血供(outgrow its blood supply)导致缺血梗死,或在鞍隔的凹口压迫(against the diaphragmatic notch)垂体上动脉,肿瘤血管固有的脆性(inherent fragility)等。然而,即使是小腺瘤也可能有出血的迹象。 Mohr估计垂体腺瘤无症状出血的发生率为9.9%,而有临床表现的出血的发生率为0.6%。Onesti描述了5例垂体腺瘤的广泛出血,但临床上没有表现。然而,由于小腺瘤也有出血的迹象,而垂体卒中科在没有诱发因素的情况下发生,这就提出了一个问题:是否内在的肿瘤因素导致发生垂体卒中?Oldfield等人的一项研究回答了这个问题。
Oldfield和Merrill证明与正常腺体腺相比,垂体腺瘤代谢需求高,血管生成受限,血管密度降低。此外,他们还发现垂体腺瘤细胞在没有降低的葡萄糖浓度下不能存活。Oldfield和Merrill研究表明,与正常脑组织相比,垂体腺瘤中血管内皮生长因子(VEGFs)的表达非常少或可以忽略,这解释了垂体腺瘤的血管供应减少的原因。此外,一些研究表明垂体腺瘤与正常垂体相比,血管密度降低。这些肿瘤的代谢活动增加已经被一些作者证实。这些研究表明,与正常垂体相比,微腺瘤和大腺瘤以及功能性和无功能性垂体腺瘤的代谢活动都增加了。此外,垂体大腺瘤患者也有记录到鞍内压力升高。鞍内压力的升高可使垂体腺瘤本已缺乏的血管分布恶化(aggravate the already tenuous vascularity)。因此,代谢需求增加,血管供应减少,以及鞍内压力增加的结合,可能在垂体卒中的发病机制中发挥重要作用。
典型的垂体卒中的临床表现包括急性发作的头痛并伴有视觉障碍。然而,在一般的临床实践中,垂体卒中可表现出不同的症状,从仅出现头痛到失明、昏迷,甚至死亡。作为文献中报道的最多的垂体卒中研究系列之一,Zhu等人注意到以下症状按频率降序出现:头痛(86%)、视力障碍(62%)、呕吐(40%)、眼外肌麻痹(25%)。除了视觉障碍外,垂体卒中患者其他三种症状的发生率均高于无垂体卒中的患者。头痛通常是由于垂体出血性梗死引起的鞍内压力的迅速增加。据报道,90%的垂体卒中患者有视力衰退。它是由于快速扩张的肿块对视交叉的压迫,可以从不同程度的视野缺损到完全失明。在Semple等报道的大型系列研究的患者中,有视力受损的占56%,有视野缺损的占34%,失明的占10%。眼外神经麻痹是常见的,因为这些肿瘤扩展到海绵窦,其发病率从25%到39%不等。垂体卒中也可导致脑部缺血梗死,这是由于血液延伸到基底池(extension of the blood into the basal cisterns)或扩大的和出血性肿块直接压迫血管而引起的血管痉挛。有感觉改变(Altered sensorium)的患者可达22%。然而,存在相关情况可以混淆诊断,经常导致诊断的延迟。
【垂体卒中的分级】
最近,Giritharan等人提出了一种临床分级系统,称为垂体卒中评分(PAS)。垂体卒中评分(PAS)范围从0到10,包括以下参数:意识水平、视力、视野和眼外肌麻痹。在他们的研究系列中,他们发现得分较低的患者可以被保守管理,而得分较高的患者则需要手术干预。但是,垂体卒中评分(PAS)的作者自己承认垂体卒中评分(PAS)的局限性,并建议垂体卒中评分(PAS)不应作为唯一的管理指导制度(the sole guiding system for management)。例如,在垂体卒中评分(PAS)中,视觉症状从0到2分;1分是单眼视觉障碍,2分是双眼视觉障碍。然而,即使单眼视觉障碍得分为1,其视觉障碍的范围也可能从6/12到单眼完全失明。由于两者的得分均为1,因此必须理解垂体卒中评分(PAS)在实际应用方面存在局限性。
在第一周(通常称为“急性期”),病灶T1加权序列为等信号或轻度低信号,T2加权序列为低信号。在亚急性期(7天到21天),由于存在高铁血红蛋白,病灶在T1和T2图像上都表现为低信号。周围边缘可能出现钆剂增强,这通常被称为“”垂体环征(pituitary ring sign)”,虽然它对于垂体卒中并无特异性。在慢性期(>21天),由于存在含铁血黄素和铁蛋白,病变在T1和T2上表现低信号。