这七类口服降糖药，你了解多少？

在临床上我们经常会碰到这些问题，医护人员认为很小、轻而易举的事，但对患者来说却显得无比麻烦。单一个糖尿病口服药就分成了七大类，还不包括注射剂，难怪会让病人觉得眼花缭乱的，今天，就让我们一起来认识一下“七仙女”吧。

“七仙女”闪亮登场

一、双胍类

作用机制：激活腺苷酸激酶，抑制肝脏葡萄糖产生。

优点：用药经验丰富；无体重增加；无低血糖；可能发生心血管事件[（英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）]。

缺点：胃肠道副作用（腹泻、腹痛）；乳酸酸中毒（罕见）；维生素B₁₂缺乏。

表1

二、磺脲类

作用机制：关闭胰岛β细胞细胞膜KATP通道，提高胰岛素分泌。

优点：用药经验丰富；微血管风险少（UKPDS）。

缺点：低血糖风险；胃肠道反应（恶心、腹胀等）；皮肤过敏（少见）。

表2 

三、格列奈类

作用机制：关闭胰岛β细胞细胞膜KATP通道，促进胰岛素分泌。

优点：降低餐后血糖；次数灵活。

缺点：低血糖，但发生频率和程度较磺脲类轻；体重增加可能；减弱心肌缺血预处理；频繁用药。

表3

四、噻唑烷二酮类

作用机制：激活核转录因子PPAR-γ，增加胰岛素敏感性。

优点：无低血糖；耐久性；升高高密度脂蛋白胆固醇；降低甘油三酯；降低心血管事件（ProACTIVE研究）。

缺点：有体重增加风险；水肿/心衰；骨折、心肌梗塞、膀胱癌风险。

表4

五、α-糖苷酶抑制剂

作用机制：抑制小肠-葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的消化/吸收。

优点：无低血糖；降低餐后血糖；降低脑血管事件（STOP-NIDDM研究）。

缺点：易引起胃肠道不适（胀气、腹泻，极少见腹痛）；极少见皮肤过敏反应、水肿。

表5

六、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂

作用机制：抑制DPP-4活性，增加餐后活性胰高糖素样肽-1、抑胃肽的浓度，提高胰岛素分泌。

优点：无低血糖；耐受良好。

缺点：降糖效果温和；荨麻疹/血管性水肿风险。

表6

七、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂

作用机制：抑制肾脏肾小管中负责从尿液中重吸收葡萄糖的SGLT2降低肾糖阈，促进尿葡萄糖排泄。

优点：单独使用不增加低血糖风险。

缺点：常见不良反应为生殖器真菌感染、低血压、酮症酸中毒、急性肾损伤和肾功能损害、尿脓毒症和肾盂肾炎、与胰岛素和胰岛素促泌剂合用引起的低血糖、低密度脂蛋白胆固醇升高、膀胱癌等。

表7

以上就是我们糖尿病口服降糖药的“七仙女“，认识了它们，各位糖尿病患者在服用时就能轻松对号入座啦！