日本阐明妊娠成立必要的胚胎着床机制，有望查明不孕症的原因

探讨IL6受体Gp130对子宫上皮细胞缺损小鼠制备、胚胎着床的影响

日本麻布大学于2023年1月27日宣布，通过使用基因改变小鼠的分析，明确了对妊娠成立重要的胚胎着床机制。这项研究是该兽医学研究科动物应用科学专业的并木贵文博士课程后期研究生（研究当时，现：京都大学iPS细胞研究所博士研究员）、该大学兽医学部的野口伦子副教授、村上裕信讲师、寺川纯平讲师、伊藤润哉教授、柏崎直巳教授等，由香松DNA研究所的长谷川嘉则博士、小原收博士、这是金泽大学大黑多希子教授等人的研究小组。研究成果刊登在《Scientific reports》上。

人的不孕症和畜牧动物受孕率的降低，成为很大的社会问题。但是，还没有确立有效的诊断方法和治疗方法。使用体外受精和显微授精等技术制作的受精卵（胚胎）的约40～80%不能受孕，为了提高受孕率，将母体侧的环境调整为适合妊娠的状态是很重要的。

胚胎着床是通过到达子宫的受精卵（胚胎）与子宫内膜的上皮细胞接触，然后通过粘附因子与上皮粘附的过程而成立的。此外，人类和小鼠随后进入胚胎浸润子宫内膜的过程。胚胎着床的过程是由卵巢分泌的孕酮（所谓的黄体激素）和雌二醇（所谓的女性激素）这两种激素的作用引起的。一般认为这些荷尔蒙通过促进细胞因子等的分泌，引起炎症反应使胚胎着床成立，但其详细的结构还不清楚。

此次研究小组制作了子宫上皮细胞中缺失了白细胞介素6（IL6）家族细胞因子受体（Gp130）基因的小鼠，研究了其对胚胎着床的影响。

Gp130缺损小鼠，下游信号转导异常导致胚胎粘连不全，完全不孕

分析结果表明，在子宫上皮细胞中Gp130缺失的小鼠中，虽然子宫向胚胎着床发生形态学上的变化，但由于胚胎粘连不全而完全不孕。在子宫上皮缺损Gp130的小鼠中，下游的信号传递不正确，子宫中的激素应答性降低、免疫细胞对子宫内膜的浸润、上皮细胞向胚胎粘附的重构异常被发现。

本次研究结果表明，以子宫上皮中存在的Gp130为起点的信号转导对胚胎着床的成立至关重要。研究小组认为，该研究结果与人类和产业动物的胚胎着床机制的阐明有关，有助于查明不孕症的原因。