用全反式视黄酸阻断骨髓源性抑制细胞的扩张，增加抗血管生成疗法的疗效。

血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）-阻断抗体ramucirumab在对胃癌、结肠癌及非小细胞肺癌的治疗中已获得监管批准。但在乳腺癌中，抗血管生成疗法（AAT）已经被证明是无效的。

像乳腺癌这样的实体肿瘤的特征是大量的骨髓衍生抑制细胞（MDSC）的渗透，这是抵抗AAT的主要驱动因素。因此，我们假设全反式视黄酸（ATRA）能将MDSC分化成成熟细胞，就可以提高AAT的治疗效果。在临床乳腺癌模型中，ARTA增加了单独使用anti-VEGFR2以及与化疗结合的功效。ATRA恢复了由anti-VEGFR2引起的脑内MDSC的累积，缓解了缺氧，并抵消了肿瘤微血管的紊乱。机械学研究表明，ATRA治疗阻断了AAT诱发的MDSC的扩张，从而导致了高水平的血管不稳定的S100A8。因此，与ATRA的伴随治疗有可能改善乳腺癌和其他肿瘤类型的AAT。