是什么原因导致PCOS？

多囊卵巢综合征是功能性荷尔蒙失调的结果，它破坏了正常的卵巢功能。最好将其视为控制卵巢成熟和释放卵子的激素失衡。

通常，大脑中部的垂体释放卵泡刺激素（FSH），该激素通过血流到达卵巢，告诉卵巢成熟或“长大”一个卵。卵巢通过刺激卵泡的生长而顺应。卵泡是含有卵和许多“护理”颗粒细胞的囊肿。

卵泡始于直径小于2 – 6 mm的小囊肿。随着卵泡的成熟，卵泡会充满液体，直到直径超过20毫米。这大约需要14天。这个时间范围称为月经周期的卵泡期。卵泡一旦成熟，就会向大脑发送回信号，表明它已准备好排卵。垂体随后发出黄体生成素（LH）脉冲，告诉卵巢释放或排卵。

卵泡破裂（即囊肿弹出），将卵释放到卵巢表面，输卵管应将其捡起。当未传递激素信号时，发生PCOS。因此，卵泡不会生长并释放卵，而是每个月保持直径2 – 6 mm小。随着时间的流逝，这些小卵泡积聚，导致卵巢中充满了多个小囊肿。

卵巢为什么不能对FSH做出反应的原因尚不清楚。认为存在提高的“抵抗因子”，其抑制卵巢正常运转的能力。这些抗性因子中的一些是雄激素和类胰岛素生长因子。这些激素提高了卵巢对FSH反应的阈值。如果FSH未达到该阈值，则卵泡在生长的早期就停滞了。卵巢保持无排卵的稳定状态，这是PCOS的标志。

这些抵抗因素在身体的其他部位表现出来。皮肤中的雄激素会导致多毛症或男性在面部，胸部和腹部的毛发生长分布。毛囊油腺中活性的增加也可能导致油性皮肤和痤疮。

近70％的PCOS患者具有一定程度的胰岛素抵抗。胰岛素是一种由胰腺释放到血流中的激素。它可以驱动血糖进入细胞。胰岛素抵抗意味着与没有PCOS的人相比，需要更多的胰岛素才能获得相同的结果。II型糖尿病患者的病情相同。实际上，PCOS患者罹患II型糖尿病的风险更高。

胰岛素抵抗的原因是研究的热点。目前，据信这与细胞信号传导机制内的固有缺陷有关，该机制使葡萄糖进入细胞。由于细胞抵抗力，PCOS患者的胰岛素和/或胰岛素样生长因子水平升高，从而可能对卵巢产生不利影响。另外，胰岛素促进生长或体重/体重保持。因此，无论运动量和饮食如何，PCOS患者减肥都很困难。

众所周知，体重过多和肥胖会刺激雄激素水平和胰岛素抵抗。由于胰岛素抵抗导致胰岛素水平升高，进而促进体重进一步增加，因此超重个体陷入了明显的周期。她体重增加越多，情况就越糟。PCOS的所有症状，包括多毛症，无排卵和减肥困难，都变得更加难以扭转。因此，过多的体重会加剧PCOS，在某些人中甚至可能是造成这种状况的唯一原因