作者：雪原（斯坦福大学博士后）
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说到大脑，大家可能都会觉得大脑是一个很精密的很复杂的器官，而说到骨呢，除非骨折了，否则很少会有人注意到这个器官。骨骼不是一个硬邦邦的毫无生气的器官，它其实很聪明。它会一直不停的自我更新，它会在损伤后自我修复。
当然你可能会说，这一切并不稀奇，因为别的器官也会做这些事情啊。骨比较独特的方面是，它可以根据身体的受力和需要，不停的改变自己。比如长期不良的坐姿会导致脊椎变型。
再比如，一个宇航员，在太空旅行的失重环境中，骨骼不再承受很大的压力，感觉自己不被需要，也就停止了工作，所以宇航员的骨流失非常严重，大约一个月，骨质就会损失约2%，要知道骨质疏松患者如果每年损失4％的骨量就算是重症病人了。
同理，长期卧床的病人，也会有一定程度的骨流失。骨除了很聪明，它还很重要。因为骨不仅仅只提供支撑保护运动功能，它同时还是一个内分泌器官，调节着一些关键的矿物比如钙和磷在血液中的浓度。最近有研究，骨可能还会影响免疫系统的工作和男性的生殖能力，决定你会长多胖，你的肾脏是不是可以正常工作。
那你要问了，为什么骨能够有这么强大的功能呢？
这是由骨的结构和组成来决定的。有两类细胞参与了骨的形成，它们是成骨细胞和破骨细胞。顾名思义，成骨细胞就是形成新的骨，而破骨细胞就是将没有用的老的骨头分解掉。成骨细胞和破骨细胞的前体细胞都存在骨髓中，通过一定的信号诱导，分化成有功能的成骨和破骨细胞。
虽然成骨细胞和破骨细胞的分工明确，但是它们并不是各司其职，而是高度协调。举一个简单的例子，当新的骨在建造的时候有一种叫做转化生长因子β（TGF-β）的东西会以一种未激活的状态被包埋在骨的基质里。
当破骨细胞清除骨头的时候，破骨细胞释放的酸性物质就会将转化生长因子β激活并释放出来，而这些因子会招募成骨的细胞的前体细胞来到破骨的位置，并分化成为有功能的成骨细胞，新生成的成骨细胞于是可以在破骨细胞清理过的位置上产生新的骨。这只是一个简单的例子，事实上，成骨细胞和破骨细胞之间的沟通远远比这复杂的多。
图1：成骨细胞和破骨细胞在骨中的不同作用。简单来说，破骨细胞负责清除掉废旧的骨，而成骨细胞负责产生新的骨。
除了成骨细胞和破骨细胞，骨里还有一大类细胞叫做骨细胞。成骨细胞在产生骨基质的时候，“一不小心”被自己产生的基质“困在了”骨里面，就变成了骨细胞，就像作茧自缚的蚕宝宝一样。
但并不是每一个成骨细胞都能变成骨细胞,只有大约15%的成骨细胞会包埋在骨里，成为骨细胞。因为骨细胞的寿命比成骨细胞和破骨细胞都长很多，它们也就成为了骨中数量最大的一种细胞。但是因为它们住在坚硬的骨里，不便于观察和研究，所以很长一段时间，科学家都以为这些细胞不活跃，没有什么大价值。
随着科研技术的更新，越来越多的科研工作者开始关注骨细胞这个群体。最新的研究表明，骨细胞伸出长长的树突状的结构与相邻的骨细胞“手拉手”连接在一起，形成了一个异常复杂的网状结构。有多复杂呢？
科学家们首先测量了人体骨骼中骨细胞的数量。这个数量远远超过了人们的预期。人的骨骼中大概有420亿个骨细胞。这个数字是地球上人口总数的六倍。如果你觉得这个数字还不够震撼，那我们来做一个同类的比较。
人脑应该是人体最复杂的结构了。人脑的体积大概是1.2升，大概有860亿个神经元。人的骨骼合到一起大概是1.75升。也就是在体积大体相当的情况下，骨细胞的数量级跟神经元的数量级也大体相当。我们再来看看这些多如牛毛的细胞凸起，如果把它们一根根的首尾相连，大概会有十七万公里长，可以绕地球四圈多。而在复杂的大脑中，神经元的突起加起来也不过十八万公里。
图2.骨细胞和骨细胞的突起。（图片来源：文献1，略做修改）
这样看来，骨骼和大脑一样，都相似的细胞数量，互相连接的网络，相似的器官体积。你可能要问了，大脑统领着整个身体，控制很多重要的生命过程，所以结构很复杂。
可是对于骨来讲，用得着这么复杂吗？对于为什么进化会使得骨变得如此复杂，我们现在还不得而知，但是有一点我们知道的是，骨细胞之间也在不断的交换着信息，就像我们的神经元细胞一样。骨细胞之间的交流让它们知道，哪个地方的骨不够强壮，哪个地方有骨损伤需要修补。
获取这些信息后，骨细胞再指挥破骨细胞去清除不需要的骨，同时指挥成骨细胞产生新的骨。我们现在对这些细胞和细胞之间的交流还知道的太少。如果可以破译他们之间交流的信号，那么我们就会找到治疗骨质疏松的方法，就可以让一个骨折的运动员更快的返回赛场。
参考文献：
1. Brainy bones: thehidden complexity inside your skeleton.https://theconversation.com/brainy-bones-the-hidden-complexity-inside-your-skeleton-38713
2. Wu, Mengrui, Guiqian Chen, and Yi-Ping Li. "TGF-β andBMP signaling in osteoblast, skeletal development, and bone formation,homeostasis and disease." Bone Research 4 (2016).
3.Rolfe, Rebecca, Karen Roddy, and Paula Murphy. "Mechanical regulation ofskeletal development." Current osteoporosis reports 11.2 (2013): 107-116.
4.Gruber, Reinhard, Bernd Stadlinger, and Hendrik Terheyden. "Cell‐to‐cell communication in guidedbone regeneration: molecular and cellular mechanisms." Clinical Oral Implants Research (2016).
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