作者:雪原(斯坦福大学博士后)
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说到大脑,大家可能都会觉得大脑是一个很精密的很复杂的器官,而说到骨呢,除非骨折了,否则很少会有人注意到这个器官。骨骼不是一个硬邦邦的毫无生气的器官,它其实很聪明。它会一直不停的自我更新,它会在损伤后自我修复。
当然你可能会说,这一切并不稀奇,因为别的器官也会做这些事情啊。骨比较独特的方面是,它可以根据身体的受力和需要,不停的改变自己。比如长期不良的坐姿会导致脊椎变型。
再比如,一个宇航员,在太空旅行的失重环境中,骨骼不再承受很大的压力,感觉自己不被需要,也就停止了工作,所以宇航员的骨流失非常严重,大约一个月,骨质就会损失约2%,要知道骨质疏松患者如果每年损失4%的骨量就算是重症病人了。
同理,长期卧床的病人,也会有一定程度的骨流失。骨除了很聪明,它还很重要。因为骨不仅仅只提供支撑保护运动功能,它同时还是一个内分泌器官,调节着一些关键的矿物比如钙和磷在血液中的浓度。最近有研究,骨可能还会影响免疫系统的工作和男性的生殖能力,决定你会长多胖,你的肾脏是不是可以正常工作。
那你要问了,为什么骨能够有这么强大的功能呢?
这是由骨的结构和组成来决定的。有两类细胞参与了骨的形成,它们是成骨细胞和破骨细胞。顾名思义,成骨细胞就是形成新的骨,而破骨细胞就是将没有用的老的骨头分解掉。成骨细胞和破骨细胞的前体细胞都存在骨髓中,通过一定的信号诱导,分化成有功能的成骨和破骨细胞。
虽然成骨细胞和破骨细胞的分工明确,但是它们并不是各司其职,而是高度协调。举一个简单的例子,当新的骨在建造的时候有一种叫做转化生长因子β(TGF-β)的东西会以一种未激活的状态被包埋在骨的基质里。
当破骨细胞清除骨头的时候,破骨细胞释放的酸性物质就会将转化生长因子β激活并释放出来,而这些因子会招募成骨的细胞的前体细胞来到破骨的位置,并分化成为有功能的成骨细胞,新生成的成骨细胞于是可以在破骨细胞清理过的位置上产生新的骨。这只是一个简单的例子,事实上,成骨细胞和破骨细胞之间的沟通远远比这复杂的多。
图1:成骨细胞和破骨细胞在骨中的不同作用。简单来说,破骨细胞负责清除掉废旧的骨,而成骨细胞负责产生新的骨。
除了成骨细胞和破骨细胞,骨里还有一大类细胞叫做骨细胞。成骨细胞在产生骨基质的时候,“一不小心”被自己产生的基质“困在了”骨里面,就变成了骨细胞,就像作茧自缚的蚕宝宝一样。
但并不是每一个成骨细胞都能变成骨细胞,只有大约15%的成骨细胞会包埋在骨里,成为骨细胞。因为骨细胞的寿命比成骨细胞和破骨细胞都长很多,它们也就成为了骨中数量最大的一种细胞。但是因为它们住在坚硬的骨里,不便于观察和研究,所以很长一段时间,科学家都以为这些细胞不活跃,没有什么大价值。
随着科研技术的更新,越来越多的科研工作者开始关注骨细胞这个群体。最新的研究表明,骨细胞伸出长长的树突状的结构与相邻的骨细胞“手拉手”连接在一起,形成了一个异常复杂的网状结构。有多复杂呢?
科学家们首先测量了人体骨骼中骨细胞的数量。这个数量远远超过了人们的预期。人的骨骼中大概有420亿个骨细胞。这个数字是地球上人口总数的六倍。如果你觉得这个数字还不够震撼,那我们来做一个同类的比较。
人脑应该是人体最复杂的结构了。人脑的体积大概是1.2升,大概有860亿个神经元。人的骨骼合到一起大概是1.75升。也就是在体积大体相当的情况下,骨细胞的数量级跟神经元的数量级也大体相当。我们再来看看这些多如牛毛的细胞凸起,如果把它们一根根的首尾相连,大概会有十七万公里长,可以绕地球四圈多。而在复杂的大脑中,神经元的突起加起来也不过十八万公里。
图2.骨细胞和骨细胞的突起。(图片来源:文献1,略做修改)
这样看来,骨骼和大脑一样,都相似的细胞数量,互相连接的网络,相似的器官体积。你可能要问了,大脑统领着整个身体,控制很多重要的生命过程,所以结构很复杂。
可是对于骨来讲,用得着这么复杂吗?对于为什么进化会使得骨变得如此复杂,我们现在还不得而知,但是有一点我们知道的是,骨细胞之间也在不断的交换着信息,就像我们的神经元细胞一样。骨细胞之间的交流让它们知道,哪个地方的骨不够强壮,哪个地方有骨损伤需要修补。
获取这些信息后,骨细胞再指挥破骨细胞去清除不需要的骨,同时指挥成骨细胞产生新的骨。我们现在对这些细胞和细胞之间的交流还知道的太少。如果可以破译他们之间交流的信号,那么我们就会找到治疗骨质疏松的方法,就可以让一个骨折的运动员更快的返回赛场。
参考文献:
1. Brainy bones: thehidden complexity inside your skeleton.https://theconversation.com/brainy-bones-the-hidden-complexity-inside-your-skeleton-38713
2. Wu, Mengrui, Guiqian Chen, and Yi-Ping Li. "TGF-β andBMP signaling in osteoblast, skeletal development, and bone formation,homeostasis and disease." Bone Research 4 (2016).
3.Rolfe, Rebecca, Karen Roddy, and Paula Murphy. "Mechanical regulation ofskeletal development." Current osteoporosis reports 11.2 (2013): 107-116.
4.Gruber, Reinhard, Bernd Stadlinger, and Hendrik Terheyden. "Cell‐to‐cell communication in guidedbone regeneration: molecular and cellular mechanisms." Clinical Oral Implants Research (2016).
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