低糖高脂营养膳食对慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭患者疗效的影响

邵剑，赵绮华，牛菁

江苏省苏北人民医院

　　目的：探讨自配低糖高脂营养膳食对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作（AECOPD）并发呼吸衰竭患者疗效的影响。

　　方法：将78例AECOPD并发呼吸衰竭进行机械通气患者，随机分为试验组（n=38）和对照组（n=40）。两组患者均采用鼻饲肠内营养（EN）治疗，试验组采用自配低糖高脂膳食，对照组采用整蛋白营养制剂（瑞素），具体能量摄入依据患者实际情况而定，分别于营养支持第1天和治疗后第14天测定患者二氧化碳生成量（VCO2）、氧耗量（VO2）、肺活量（FVC）和1秒用力呼气容积占最大肺活量的比值（FEV1/FVC）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧分压（PaO2）、pH值以及第14天脱机成功率、机械通气时间、病死率和营养支持费用等指标。

　　结果：治疗前，两组患者的各项指标测定值无显著性差异（P＞0.05）。治疗第14天，两组患者的各项指标均较治疗前有所改善，且差异有显著性统计学意义（P＜0.05）。试验组较对照组改善更加明显，差异有显著性统计学意义（P＜0.05）。

　　结论：自配低糖高脂营养膳食对AECOPD并发呼吸衰竭患者有明显的临床治疗效果。

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　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，气流受限、不完全可逆和呈进行性发展是其主要特点。2011年，“全球COPD”（GOLD）执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出，急性加重和并发症影响患者整体疾病的严重程度，即更加重视COPD的肺外反应。其确切的患病原因尚不清楚，除吸烟、空气污染和感染等因素外，机体内在因素、营养不良等也参与COPD的发生和发展【1】。营养不良是COPD患者常伴有的临床症状之一，是不依赖于气道梗阻的独立危险因素之一【2】。据报道，住院患者营养不良的发生率为20%～60%【3】，成为患者病情反复、劳动力逐渐丧失、生活质量下降的重要原因，最终增加COPD急性加重患者的住院率、机械通气率和病死率。对COPD合并呼吸衰竭患者，早期肠内营养（EEN）支持能减少能量消耗，有利于肺功能恢复，并减少继发性损害。但有些临床医师不了解呼吸商（RQ）概念，随意选择营养制剂，容易直接或间接引起血气异常或病情加重，即传统的三大产能物质配比已远远满足不了此类患者需要，取而代之的为低糖高脂膳食，目的是减轻患者二氧化碳生成量（VCO2）和氧耗量（VO2），明显改善患者每分钟通气量（VE）。此类营养制剂临床上基本较少或价格比较昂贵。我们探究自配低糖高脂膳食对AECOPD并发呼吸衰竭患者的肺功能、动脉血气等指标的影响。

　　1　资料和方法

　　1.1　一般资料：研究对象按照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组提出的诊治方案《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》【4】，选择2013年2月至2014年3月期间在我院住院的COPD患者78例，其中男56例，女22例，年龄为50～75（62.5±5.9）岁。入选标准：①住院1d以上；②符合中、重度AECOPD诊断标准的患者；③近1个月内未经静脉或口服过糖皮质激素和免疫增强剂治疗者；④患者入院时动脉血气分析为PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，需无创呼吸机辅助通气和鼻胃管营养支持。剔除标准：①住院不满1d；②近1个月内静脉或口服过糖皮质激素和免疫增强剂治疗的患者；③非AECOPD并发呼吸衰竭者；④合并有严重的肝肾疾病、糖尿病、脑血管疾病等原发性疾病和肺结核等慢性消耗性疾病的患者。患者按就诊顺序随机分为两组，即试验组38例，男26例，女12例，平均年龄为（56.25±4.32）岁；对照组40例，男30例，女10例，平均年龄为（54.32±5.08）岁。两组患者的年龄、性别、病情和营养状况等均无显著性差异（P＞0.05）。同时，两组患者均进行同质化治疗，包括抗感染、化痰、应用支气管扩张药、维持酸碱水电解质平衡等。两组患者在治疗过程中未使用激素和免疫增强剂。

　　1.2　营养支持方法：根据Harris-Benedict公式测得基础能量消耗（BEE），呼吸衰竭患者每天能量供给量需求为BEE×1.1×活动系数×校正系数（男1.16，女1.19），活动系数为1.2（卧床状态）。所有患者均经鼻胃管行EN支持，不足部分以肠外营养（PN）补充。按照NRS2002，所有入选的AECOPD患者考虑中度应激，其能量实际需求为1.5×BEE。试验组患者给予由我科自配营养膳食，包括麦芽糊精、70%浓缩乳清蛋白、植物油、多维片、矿物质粉、大元素膳食纤维和食用盐，其中蛋白质占15%，脂肪占51%，糖类占34%，糖脂比为4∶6，能量密度包括0.5kcal/ml、0.8kcal/ml和1kcal/ml。输注方式采用重力输注，若患者无腹泻、腹胀和胃液潴留等明显消化道不适，由少量逐步过渡至全量，治疗期为2周。对照组患者采用整蛋白制剂瑞素（华瑞制药有限公司产品），规格500ml/瓶，蛋白质占15%，脂肪占30%，糖类占55%，糖脂比11∶6，能量密度为1kcal/ml。输注方式采用重力输注，若患者无腹泻、腹胀和胃液潴留等明显消化道不适，可由少量逐步过渡至全量，治疗期为2周。

　　1.3　监测指标：所有患者均于入院第1和第14天测定①肺功能指标：VCO2、VO2、肺活量（FVC）和1s用力呼气容积占最大肺活量的比值（FEV1/FVC）；②动脉血气指标：PaO2、PaCO2和pH值；③其他指标：14d脱机成功率、机械通气时间、病死率和营养支持费用等情况。

　　1.4　统计学方法：数据采用SPSS17.0软件进行统计分析。计量资料以x±s表示，采用配对t检验和成组t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。P≤0.05为差异有显著性统计学意义。

　　2　结果

　　2.1　肺功能指标：两组患者在治疗第14天后，VCO2、VO2、FVC和FEV1/FVC均明显改善，与治疗前比差异有显著性统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗第14天后，VCO2、VO2、FVC及FEV1/FVC优于对照组（P＜0.05），见表1。

　　2.2　动脉血气指标：两组患者在治疗第14天后，PaO2、PaCO2和pH值均明显改善，与治疗前比差异有显著性统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗第14天后，PaO2、PaCO2和pH值优于对照组，两组间比较差异均有显著性统计学意义（P＜0.05），见表2。

　　2.3　其他指标：试验组患者治疗第14天后，机械通气时间、脱机成功率、病死率和营养支持费用等均优于对照组，两组间比较差异均有显著性统计学意义（P＜0.05），见表3。

　　3　讨论

　　呼吸衰竭为COPD的常见并发症和呼吸系统的危重症。此类患者不仅年龄大、基础病多，而且病情重、病程迁延，后期多伴有严重的营养不良，包括呼吸肌在内的肌肉能量缺乏而逐渐被消耗，导致呼吸肌乏力而无法完成呼吸功负荷，急性发作的机会不断增加，以致患者常需要呼吸机辅助通气，甚至形成呼吸机依赖而无法成功脱机。

　　COPD患者急性发作并发呼吸衰竭可能由于气道阻塞【5】，气道阻力增大，引起呼吸作功增加，使活动时氧耗增加，患者更早的进入缺氧状态，影响膳食摄入；病情的急性加重，活动时缺氧更加明显。使用抗生素、解痉平喘药物，也可使胃肠道菌群失调，引发胃肠道消化吸收功能障碍，导致膳食摄入减少，进一步加重能量不足【6】。

　　而营养不良是COPD患者预后不良的独立危险因素。营养不良可进一步损害COPD患者的肺功能状况，包括膈肌重量减轻、运动能力下降和病死率增加等，呼吸肌能量供需不平衡，导致呼吸肌的收缩力和耐力下降，呼吸肌易发生疲劳，机体通过减少对能量底物的利用率改变肌纤维结构，从而损伤肌肉的功能，膈肌体积减小，重量减轻以及收缩力的耐力明显降低。对呼吸调节反射作用减弱，进一步加重了缺氧、二氧化碳潴留和肺功能损害。肺组织修复和损伤之间的失衡极易导致COPD肺气肿的发生。

　　EN支持在AECOPD患者综合治疗中具有重要的作用，可依据患者个体情况，制订营养干预计划。在通常情况下，COPD患者每天进食的糖类占50%、脂肪占25%～35%、蛋白质占15%～25%，即临床营养学上所说的高脂低糖饮食【7】。对机械通气患者的营养支持配方中糖脂比及其用量目前仍存在争议【8】。当葡萄糖用量＞5mg/kg/min时，能导致VO2与VCO2增加，RQ增大，脂肪生成增多，最终导致肺交换增加。有研究表明，经过合理的营养支持，COPD患者生活质量可有所改善。

　　本研究结果显示，在患者转归指标中，试验组患者的肺功能指标、动脉血气指标和其他指标（机械通气时间、脱机成功率等）改善较对照组明显，说明自配低糖高脂营养膳食较常规EN能有效地改善患者呼吸功能【9】。

　　营养支持在无创机械通气AECOPD患者的整体综合治疗中显得十分重要，合理有效的营养干预对COPD患者的呼吸功能改善和疾病康复有重要意义。在本研究中，自配低糖高脂营养膳食优势在于可操作性强、价格低廉、营养合理、符合个性化原则，添加的膳食纤维具有维护肠道功能，调节肠道微生态的作用。有实验研究表明，膳食纤维对肠黏膜屏障有保护作用，维持肠道结构的完整，防止细菌和内毒素易位【10】，能量及配方基本满足了患者的实际需求。但应注意的是需考虑肝廓清率，以免高脂膳食引起患者其他指标的异常（如甘油三酯、低密度脂蛋白等）。

参考文献

1. Ferreira IM, Brooks D, White J, et al. Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD000998.

2. 唐刚, 张国祥, 沈亚红, 等. 社区慢性阻塞性肺疾病高危人群的患病状况及危险因素分析. 安徽医药. 2014;18(1):97-100.

3. Imoberdorf R1, Meier R, Krebs P, et a1. Prevalence of undernutrition on admission to Swiss hospitals. Clin Nutr. 2010;29(1):38-41.

4. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版). 中华结核和呼吸杂志. 2013;36(4):255-264.

5. Sergi G, Coin A, Marin S, et al. Body composition and resting energy expenditure in elderly male patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2006;100(11):1918-1924.

6. Wagner PD. Possible mechanisms underlying the development of cachexia in COPD. Eur Respir J. 2008;31(3):492-501.

7. 焦广宇, 蒋卓勤. 临床营养学. 北京:人民卫生出版社. 2009:1-472.

8. 蒋朱明, 蔡威. 临床肠内肠外营养. 北京:科学技术文献出版社. 2000:484-486.

9. 夏艳, 王宏星, 邵少英. 低糖高脂肪营养支持治疗慢性阻塞性肺病并发呼吸衰竭的临床疗效观察. 重庆医科大学学报. 2011;36(10):1274-1275.

10. Chen H, Mao X, He J, et al. Dietary fibre affects intestinal mucosal barrier function and regulates intestinal bacteria in weaning piglets. Br J Nutr. 2013;110(10):1-12.

原文参见：肠外与肠内营养. 2016;23:212-215.