调节性T细胞来源于胸腺，在正常人外周血中约占T细胞的5-10％。天然调节性T细胞在正常状况下能够抑制自身反应性T细胞的活化、增殖、分化及其功能。叉头螺旋转录因子是新近发现的转录因子，组成性表达于机体的T调节细胞，介导调节性T细胞在胸腺的发育、外周血表达及功能维持。
T调节细胞具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性，免疫无能性表现在对高浓度白介素的单独刺激、固相包被或可溶性抗CD-3单抗、以及抗CD-3单抗和抗CD-(28)单抗的联合作用呈无应答状态，也不分泌白介素。
免疫抑制性表现在调节性T细胞的激活需要经过T细胞受体和辅助信号刺激，具有抗原特异性，但是一旦被激活，其抑制活性是非特异性的，可通过细胞之间直接接触、也可通过分泌白介素和转化生长因子而对局部免疫反应产生抑制，而且免疫抑制不具有组织相容性符合体的限制性。
近年来的研究发现调节性T细胞内组成性表达CTLA-4。CTLA-4的表达在T细胞上研究较多，在静息细胞少表达或者无表达，活化后由于细胞内再分布及合成增多而表达增多。体内静止未致敏T细胞虽然用PCR方法可以检测到CTLA-4的mRNA，但是无论在体内和体外，其蛋白质只有在T细胞激活24小时后方可检测到，并在36-48小时达峰值，96小时恢复至本底水平。它主要存储于细胞的囊泡，特别是细胞核周围的高尔基体上，在相同细胞表面只有CD-28的2％-3％。
当细胞激活后，细胞内存储的重新集聚于细胞表面。T淋巴细胞活化后，膜表面细胞毒T淋巴细胞相关抗原表达会增加，并持续增加；应用抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原单抗能阻断T淋巴细胞的抑制性调节作用，故一般认为T淋巴细胞通过与靶细胞直接接触而发挥效应。
糖皮质激素诱导的TNF受体是肿瘤坏死因子受体超家族中的第18个成员，是胸腺来源的淋巴调节性T细胞上的一个表面分子，其配体为GITRL。主要是由调节性T细胞表达的，6ITR和CTLA-4分子可促进转录因子Foxp3 mRNA的表达。研究表明，Foxp3的表达是T淋巴细胞活化的结果，可作为T淋巴细胞的一个特异标志。
根据一些研究结果表明经NB-UVB治疗后显效的白癜风患者的T淋巴细胞比例和正常人无显著性差异，但标志其活化的Foxp3表达较正常人低，经NB-UVB治疗后3线复色的白癜风患者T淋巴细胞数量正常，但其功能有异常。这些结果都提示细胞可能在白癜风发病T淋巴细胞中起一定的作用。
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