“压力好大啊，真叫人头秃！”
“成年人的世界，没有容易二字啊。”
工作、家庭、房子、车子……这些生活中的压力，使我们精神紧绷，这些精神压力，慢慢汇聚成两个字——脱发！
“我秃了，你秃了吗？”逐渐成为90后日常交流的一部分。据《2020脱发治疗白皮书》研究发现，现在80、90后已经成为脱发主力军。
我们的头到底是怎么秃的？压力和脱发应该是有着密切关系的，但压力在这其中究竟扮演了什么角色？它究竟是如何影响毛发生长的呢？
据美国哈佛大学研究团队发表在《自然》杂志上的一项干细胞研究，揭示了长期压力大导致脱发的机制，并提出了逆转该现象的可能方法。
我们的头发从毛囊生出，是有一个生长周期的：生长期、退行期和休止期，循环转变，周而复始。
在生长期，毛囊生机勃勃，头发每个月能长1厘米左右，大概可持续3~4年；
在退行期，毛发停止生长，毛囊下部开始萎缩，头发不再生长，大约2~3周；
在退行期后，新的毛囊周期还没开始，中间处于“默默无闻”的时期，就是休止期。头发一般在这期间脱落，大约持续3～4个月，直到进入下一个生长周期。
人每天都会掉头发，也会产生新的毛囊。健康的人，整体维持一种“收支平衡”的状态。一般来说，每天有50~100根头发会生理性地和我们告别，而一旦超过100根且持续2~3个月，就属于脱发。
而当一个人陷入长时间的压力中，许多毛囊就会“延长退休时间”，即休止期延长。而进入休止期的毛囊数目越多，越难及时补充脱落的毛发，毛发就会以更快的速度脱落，自然也就“说秃就秃了”。
左图为正常头发的生长周期，右图是在压力作用下，头发提前进入休止期。
为了确定压力对毛发生长的影响，此次研究团队详细分析了皮质酮（小鼠在长期慢性压力下释放的一种激素）如何调节小鼠毛囊的活动。
皮质酮的作用类似于人体内的皮质醇，它们也被称为“压力激素”，都是由肾上腺分泌的。
小鼠实验显示，当保留小鼠肾上腺，皮质酮水平升高时，毛囊休止期会随年龄增长而逐渐变长，直至无法再生；
反过来，如果切除了小鼠的肾上腺，皮质酮水平降低，毛囊干细胞会被激活，开始生长新的毛发。
切除肾上腺的小鼠（ADX）比对照组（Sham）毛发生长周期更短
不过，根据研究报告，皮质酮的作用机制并不是这么简单，它并非直接作用于毛囊干细胞，而是通过毛乳头来影响毛发的生长。
毛乳头是位于毛囊下方的一簇真皮细胞，对激活毛囊干细胞发挥着关键作用。它像司令一样审时度势，会根据外部环境对毛囊干细胞下 “命令”，而这支“令箭”就是生长停滞特异性蛋白6（GAS6）。这种特异性蛋白能激活毛囊干细胞，促进毛发生长。
而该研究首次发现，当小鼠生活愉悦时，皮质酮水平很低，毛乳头就会大量分泌GAS6，促进毛囊干细胞增殖，毛囊便迅速进入生长期，产生毛发；
而当小鼠倍感压力时，肾上腺分泌大量皮质酮，毛乳头感受到这一变化后，减少分泌GAS6，甚至不再分泌，从而“告诉”毛囊干细胞不要增殖。于是毛囊休止期延长，毛发难以再生。
当皮质酮水平降低时，Gas6表达增加，激活毛囊干细胞进入生长期
针对这项研究，中国农业大学食品科学与营养工程学院副教授范志红表示：“压力绝对有害头发……心宽不仅消化好，而且头发好。”
在这份研究中也发现，小鼠中压力诱导的脱发是可逆的。研究者为小鼠输送GAS6，不仅刺激了正常小鼠的毛发生长，而且还使处于长期压力或皮质酮喂食下的小鼠恢复了毛发生长。
回补“令箭”GAS6（下）能够使压力状态下（左）、喂食皮质酮（右）的小鼠重新长出毛发
那么，这能挽救我们这些年轻的脱发党吗？
先别高兴太早，虽然搞清楚了压力致秃的原因，但想要这一成果应用于人类，还有很长的路要走。
比如，整个研究是在小鼠身上进行的，但现在并不清楚人体内的皮质醇是否也能产生类似的作用。而且，小鼠和人类的毛发生长期也是不一样的，这或许会影响对应激性毛发干细胞抑制进行逆转的有效性。
虽然挽救”压力秃“的工作还是任重道远，但至少原因已经找到了，“春天”也许不会远了。无论如何，目前我们能做的还是要尽量多保住自己的头发。少给自己一点压力，多给毛囊一些喘息吧！
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