在衰老的过程中，伴随着疾病的发生和生活方式的改变，心血管系统的结构也发生着相应的变化，进而使其功能逐渐降低。在所有与衰老有关的心血管系统结构与功能改变中，主要包括左室肥厚、心肌胶原和淀粉样沉积、左室顺应性减低、心室舒张晚期充盈增加、心排血量降低、动脉硬化和血压升高，以及心血管系统的自主调节能力降低等。
心肌活动是一个能量依赖的过程，心室肌以年龄增长而增厚，心内膜心肌活检证实，心脏重量增加的主要原因是心肌细胞的肥大，而非心肌细胞增生，这样可使室壁保持正常室壁张力，从而提高了每个心肌细胞缩短的范围。
随着年龄的增长，心肌细胞间胶原结缔组织增多，胶原纤维交联发生改变，使得衰老心肌比成人心肌缺乏顺应性。衰老心肌细胞将钙从肌浆网周围肌浆中分离的能力降低，心肌驰缓延长，这些都导致了衰老心肌细胞舒张能力的降低。
此外，研究衰老对心脏影响的过程中还应充分考虑到血管系统的改变，如主动脉增宽、弹性降低，血容量增加和左室收缩期末负荷的增加等等，这些血管因素都可对心脏的形态和功能产生明显的影响。
老年人心脏呈褐色萎缩，心包脂肪沉着，各瓣膜硬度及厚度增加，大、中血管及冠状动脉血管均常见粥样硬化改变，心肌常有缺血改变，严重时可致心肌梗死。
心脏功能减弱，心脏搏血量减少；由于大动脉弹性减弱，可导致收缩压上升及舒张压下降；心电图特点：P-R时间，QRS波及QT间期可轻度延长，Q波轻度变深，ST段偏移率可增加。
一
心脏功能的衰老变化
一般认为健康老人静息状态下心脏舒张功能是减低的，而收缩功能是否有异常尚存在争议。近年，Brutsaert等提出心脏舒张期是以主动舒缓相为开始的新定义，使人们进一步认识了衰老对心肌细胞舒张功能的影响。
有的学者应用核素技术研究年龄对无心血管疾病健康人左室充盈的影响，发现随年龄增长左室主动充盈受限，而房缩期被动充盈代偿性增强，老人有近50%左室充盈量依赖于左房收缩引起的被动充盈。此结论与有人应用多普勒超声心动图研究的结果相同。因此，当老年人出现心房颤动时，由于房缩期被动充盈消失，因此，更易导致心力衰竭。
老年人左室顺应性差，在运动应激状态下，心率增快，左室充盈压明显增高，并可传至左房及肺静脉，产生运动时的呼吸困难。冠心病患者运动时，左室射血分数降低或不能随运动进行而逐渐增加，可出现严重的心力衰竭。
二
心血管结构和功能的变化
研究心血管衰老，即随增龄心血管系统结构和功能发生的特征性改变成为热点。有研究指出衰老是心血管疾病的主要风险因子，高血压病、冠心病、心功能不全、脑卒中等心血管疾病发生率随增龄急剧上升。
老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果。血管衰老的进程改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。
血管衰老与动脉粥样硬化病变不同，将血管内膜中层增厚作为动脉硬化的替代指标是错误的，动脉内膜中层厚度增厚与冠心病严重程度相关性不强，衰老引起的动脉内膜中层增厚及内皮功能失调在无动脉硬化人群同样存在，但衰老血管对动脉粥样硬化风险因子敏感性增高，可引起并加速动脉粥样斑块的形成。
殷宇岗
东部战区总医院
心内科 副主任医师
简介：毕业于南京大学，长期从事内科临床及心血管专业医教研工作，具有丰富的临床经验。
擅长：冠心病、高血压病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心衰等心血管疾病。
联系客服
