看了《85岁老太太命悬一线,性命相托医患携手创奇迹》一文,大家一定会疑惑,感染性休克是个什么呀?为何如此凶险?!
小编今天带大家初步了解一下感染性休克:
其实,感染并不难理解,而感染性休克是感染的一种严重表现形式,感染又是休克的几大原因之一。
从专业的角度来解释:感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,严重感染导致低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。
但是感染性休克绝不是感染与休克的简单相加,其病死率高,且远高于单纯感染或其他类型的休克。
据报道,一旦出现感染性休克,则病死率可以高达50%~70%[1]。全球每年超过1000万患者死于感染性休克,高于各类癌症死亡人数的总和。不仅发病率和病死率高,还消耗大量的医疗资源。
几乎所有患者,尤其是住院患者,都会受到感染的威胁,甚至已经发生感染。原发疾病越重,感染机率越高。
虽然感染在临床常见且感染性休克的病死率如此之高,但感染性休克是可以治愈的,也是可以预防的。
感染性休克是可以预防的
虽然具有很高的发病率,但若将所有感染患者均作为感染性休克预防,也缺乏针对性。
早期识别容易发生或即将发生感染性休克的患者,是预防感染性休克的重要契机。
首先,这几类人更危险:
感染性休克的危险因素
其次,预防要把握住契机:
器官受累的数量和程度是影响病情发展及预后的重要因素,国际上应用序贯性器官衰竭评分(SOFA)方法进行定量评估。不过该方法对实验室检查条件有一定的限制,并需要重症医学人员参与。
而快速序贯性器官衰竭评分(quick SOFA, qSOFA)可以由所有专业的临床医务人员进行,由3方面指标组成,包括神志状态、血压改变和呼吸频率。
当符合qSOFA两项及以上条目,则被判定为发生感染性休克的高危患者,发生感染性休克的可能性高达75%,应立即请重症医学专业人员参与以预防感染性休克的发生。
感染性休克诊断流程
感染性休克诊断标准
●感染:存在感染的临床表现、实验室或影像学证据。
●全身炎症反应:
(1)体温:>38℃或<36℃;
(2)心率:>90次/min;
(3)过度通气:呼吸>20次/min或PCO2<32mmHg;
(4)白细胞:增多(>12×109/ L);或减少(<4×109/L);或有超过10%的幼稚白细胞。
●血压:成人收缩压<90mmHg,平均动脉压<70mmHg,或收缩压下降>40mmHg,或低于正常年龄相关值的2个标准差。
●组织低灌注诊断标准:
(1)高乳酸血症:血清乳酸>2mmol/L;
(2)毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
●器官功能障碍
虽然血压和乳酸两个临床最为普及的参数,分别从循环系统改变和细胞代谢受损程度考量,定量地为后续治疗提出切入点。但是治疗中绝不可以简单地升高血压,或直接清除血中乳酸。
血压正常,也能感染性休克!?
我们提到休克,仍然第一个想到的就是血压下来了。其实,教科书上早已强调“血压不是诊断休克的唯一标准”:
血压下降的出现,提示了机体已经对损伤的应答处于失代偿状态。
而组织灌注减少的初期,血压不仅不容易表现为下降,反而可以代偿性升高,机体可以动用更多的力量维持更高的血压。缺氧低灌注的患者发生躁动,通常也会伴有血压升高。
治疗干预也会影响对休克的判断,有血压维持正常,但血乳酸持续升高的患者,“突然”出现血压骤降,这不是偶然。
血压的重要程度在休克中的地位已在逐年降低,从乳酸、二氧化碳分压差、中心静脉氧饱和度、下腔静脉变异度等指标被重新认识和广泛应用,临床对休克的治疗早已进入更早期、更深入、更有针对性的层面。
不停留在依赖血压下降,更关注血压下降前的病理生理改变。
感染性休克病人的护理要点:
采取头和躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°的体位,以增加回心血量和减轻呼吸困难。或采取平卧位,以利于脑部血液供应。
保持呼吸道通畅,无论是平卧位还是中凹位,头都应偏向一侧,清除口腔分泌物。密切观察呼吸频率及节律的变化,注意有无呼吸困难、三凹症等。
休克病人都处于缺氧状态,维持呼吸功能非常重要,故需常规吸入氧气。如已发展到ARDS,必须经机械通气给予呼吸末正压(PEEP)。
保持病人安静,避免搬动。密切关注各项指标,包括:神志、皮肤色泽,定时测量体温、中心静脉压(CPV)、肺毛细血管楔入压(PCWP)及尿量等作为输液指导,以便及时有效的控制休克。
经过纠正的休克病人,恢复期可先准备流食。待原发病控制后,身体恢复到一定程度,可改为正常的清淡饮食,少量多餐。
参考文献:
[1] 杨毅,孙纽云,邱海波.院内重症患者早期预警体系的构建[J].中华内科杂志,2012,51(8):590-592.
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