往期回顾
急性中毒—金属元素（三）
（九）铁（Fe）
1.概述
黑色金属。人体必需微量元素，纯铁无毒，化合物低毒或微毒。口服铁主要由十二指肠吸收，少量由胃和小肠吸收，+2价由于+3价。+2铁进入血液循环后会被氧化成+3铁，与血浆中β球蛋白结合运送到周身。成人铁总含量3-5g，其中65-70%在HB中，20-30%于肝脾和骨髓的网状内皮细胞和肠上皮细胞的铁蛋白中，其余存在于肌红蛋白和细胞色素氧化酶体系的酶中。铁排泄主要通过肾脏，也可通过粪便、汗腺、毛发。成人口服硫酸亚铁中毒剂量6-12g，致死量30-50g，小儿致死量5-10g。
2.诊断
1）口服中毒：口服大量亚铁盐后10分钟出现恶心、呕吐，消化道出血，剧烈腹痛、腹泻，严重可导致休克。同时可出现肝肿大，压痛、黄疸、蛋白尿、管型尿。误服+3铁溶液刺激更为严重。
2）金属烟热：吸入大量氧化铁烟尘，常有发热，体温38-39℃，伴有头疼、乏力、咽痛、咳嗽、肌肉酸痛、寒战。持续数小时，24-48小时内恢复正常。
3）局部损害：三氯化铁、五氯化铁对皮肤黏膜有腐蚀作用，入眼可致结膜炎，皮肤伤口感染可发生剧痛、糜烂和坏死。
3.处理原则
1）口服中毒者5%碳酸氢钠洗胃，牛奶蛋清护胃，可口服活性炭。
2）解毒剂：去铁胺（deferoxamine）20ml/kg溶于5-10%GS 静点q6h，直至症状缓解。禁忌二巯基丙醇（BAL），因其体内与铁结合生成毒性更大的铁络合物。
3）对症治疗。
（十）钴（Co）
1.概述
银灰色坚硬金属，有磁性，常温下稳定。人体必需微量元素，参与维生素B12合成、RBC生长因子，活化一些酶学，过量则为抑制作用，尤其是细胞氧化过程，可抑制甲状腺对碘的吸收。钴易于肠道吸收，尤其缺铁时。吸入钴尘留存于肺，吸收缓慢，肺内清楚缓慢，可长达5-17年。钴入血后迅速同血浆α蛋白结合，广泛分布，最后沉积于骨。钴排泄主要通过肾脏，也可通过汗腺、乳汁排出。大鼠二氯化钴半数致死量175-288mg/kg，硝酸钴359-436mg/kg。
2.诊断
1）误服：大量钴可引起恶心、呕吐等消化道刺激，严重者可损伤心肌，表现为呼吸困难、紫绀、心脏扩大、心律失常、心力衰竭。ECG显示低电压、ST-T改变。
2）氯化钴：可用于治疗肾性贫血和镰刀红细胞贫血，25-50mg/d，可出现恶心、呕吐、胸骨后疼痛、皮肤潮红、甲状腺肿大、周围红细胞增多。
3）职业性接触可发生支气管哮喘：脱离即可缓解。
4）皮肤接触钴盐：可发生过敏性皮炎，入眼可引起结膜炎。
3.处理原则
1）口服中毒者洗胃，牛奶蛋清护胃。
2）可用二巯丙磺钠或EDTA，促进钴的排出（剂量同铅、汞中毒）。使用半胱氨酸可减轻钴的毒性，用法0.1-0.2g 肌注 bid。
3）支气管哮喘和过敏性皮炎：抗过敏药物应用。
4）入眼应立即用自来水、清水冲洗 15min。
（十一）镍（Ni）
1.概述
银白色磁性金属，高温性好，抗腐蚀性强。人体必需微量元素，它可激活组氨酸精氨酸酶、酸性磷酸酶的体内重要酶类，保持生物大分子结构稳定和参与全身代谢，过量则有抑制作用，可直接抑制组织中的ATP酶。成人摄入600ug/d，主要是食物通过胃肠道吸收，口服镍粉基本不吸收，镍粉可从呼吸道吸收，沉积于肺和淋巴结多达数年。镍经皮肤不吸收。镍入血后与血清蛋白结合，运载到全身各器官组织，肾、肺含量最高。镍排泄主要通过肾脏，也可通过汗腺、唾液排出。大鼠镍盐半数致死量2000mg/kg。
2.诊断
1）呼吸道吸入高浓度镍可引起急性支气管炎或化学性肺炎，患者出现咳嗽、咳痰、胸闷、气短、胸痛，甚至呼吸困难。X线检查可有肺门增大，或斑片状阴影。镍过敏可导致嗜酸性粒细胞增多，支气管哮喘。
2）镍过敏性皮炎和湿疹：硫酸镍多见，常在接触后暴露部位，可有红斑、丘疹、疱疹、剧痒，可波及全身，脱离后可缓解。
3）实验室检查：血镍升高＞1ug/dl。
3.处理原则
1）解毒剂：CaNa-EDTA去镍治疗（同铅中毒）。
2）急性支气管炎和肺炎以防止继发性感染为主。
3）支气管哮喘：对症治疗。
4）镍皮炎：全身使用抗组胺治疗，局部使用10%二乙基二硫代氨基甲酸钠（dithiocarb）或10%EDTA软膏。
（十二）铜（Gu）
1.概述
红棕色金属。人体必需微量元素，对造血、细胞生长、某些酶的活性和内分泌有重要作用。正常人含铜100-150mg，过量有毒性，摄入超过肝脏的处理能力释放入血能与细胞膜巯基结合，减少还原性谷胱甘肽和降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性，使RBC脆性增大引起溶血。金属铜微毒，铜化合物低毒和中等毒类。铜尘可由呼吸道吸入，肺吸收，铜盐可经胃肠道进入人体。吸收后分布于肝、肾、脑、脊髓、红细胞和肌肉。铜主要经胆道随粪便排出，部分由尿排出。硫酸铜对粘膜有刺激作用，并能刺激胃粘膜神经引起放射性呕吐，催吐剂量为50mg，LD为10g。
2.诊断
1）口服铜化合物中毒：摄入5-10min可出现强烈恶心、呕吐，呕吐物呈蓝色或绿色，口腔粘膜蓝染，伴有灼烧感，有时伴消化道出血。2-3d可出现腰痛、黄疸、贫血、肝大和血红蛋白尿（尿呈深褐色或酱油色）。部分病人因急性神小管坏死。
2）硫酸铜治疗黄磷灼伤失误引起中毒：黄磷灼伤皮肤后以5%硫酸铜较长时间浸泡，或2%硫酸铜口服，可导致急性中毒。
3）金属烟热：吸入大量氧化铜烟尘，数小时后寒战、发热、多汗、口渴、乏力和肌肉酸痛现象，一般24-48h内消退。
4）皮肤接触铜盐：可发生过敏性皮炎和湿疹。铜盐入眼可发生结膜炎、眼睑水肿、角膜浑浊和溃疡。
5）实验室检查：血清铜（正常70-140ug/dl），铜蓝蛋白（免疫扩散法15-60mg/d，对苯二胺盐酸盐氧化法 120-240活性单位）高于正常，尿铜升高（正常＜100ug/L）。
3.处理原则
1）脱离接触：急性中毒可用0.1%亚铁氰化钾600ml洗胃或硫代硫酸钠洗胃，使产生不溶性亚铁氰化铜而沉淀，牛奶蛋清护胃。
2）解毒剂：可用二巯丙磺钠或CaNa2-EDTA（剂量同铅、汞中毒），驱铜治疗，直至尿铜正常。
3）金属烟热，皮肤黏膜损伤：输液，维护肝肾功能，对症治疗。
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