低血糖是指血液中葡萄糖低于正常水平的一种病理状态，多发生于夜间凌晨或午晚餐前。低血糖症是由一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。严重者，可导致病人死亡。
本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出其危害及表现分享给大家：
目前，一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。严重低血糖（指血糖低于1.4~1.7mmol/L）时患者可出现昏迷甚至死亡。美国、欧洲低血糖的发病率占急症病例的0.5%以下，新加坡的药物性低血糖发生率占就诊人数0.4%~0.8%，中国香港特区为1.5%。
临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹（吸收后）低血糖症和餐后（反应性）低血糖症。空腹低血糖症常见于不适当的高胰岛素血症，餐后低血糖症常见于胰岛素反应性释放过多。临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。某些器质性疾病（如胰岛素瘤）虽以空腹低血糖为常见，但也可有餐后低血糖发作。
低血糖症可引起严重的脑功能不良、心功能受损、肺水肿甚至死亡，因此应尽量避免。正常人体需100~125g/d 外源性葡萄糖作为能量支持。脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.8~3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5~2.8mmol/L时，大脑皮质受抑制，继而波及皮质下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。
低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而异，临床表现可归纳为以下两方面：
①自主（交感）神经过度兴奋表现。低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。
②脑功能障碍的表现。低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮质下受抑制时可出现躁动不安，甚而强直性惊厥，锥体束征阳性。波及延脑时进入昏迷状态，各种反射消失。如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。
低血糖时临床表现的严重程度取决于以下几个方面：
①低血糖的程度；
②低血糖发生的速度及持续的时间；
③机体对低血糖的反应性；
④年龄等。
低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体可不完全相同，但在同一个体可基本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L也可出现明显的交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应”。部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被觉察，极易发展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。
对于病情危重的患者和有肝、肾、心脏、脑等多器官功能损害者，应重视低血糖症的发生。患者可因年老衰弱，意识能力差，常无低血糖症状。慢性肾上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均易导致低血糖症，应格外引起注意。
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