黑绛丹治疗放射性皮肤溃疡经验
曾遇1例化疗药物渗漏、皮肤溃疡患者向郁仁存求治，郁仁存以黑绛丹治疗，换药7日始，溃疡渗出减少，颜色转红，逐渐缩小，至20日愈合。郁仁存不仅以黑绛丹治疗此类疾患，更以之治疗放射性损伤，故现就难愈性皮肤溃疡进行总结。
放射性皮肤溃疡在乳腺癌术后辅助性放疗中更为常见，这是由于手术后前胸壁正常组织结构改变和乳腺癌位置表浅，靶区接近皮肤所致。放射性溃疡多呈迟发性，局部组织坏死呈进行性，损伤常可波及肋骨、肋间肌、壁层胸膜甚至肺叶，溃疡特点为顽固性，反复发作、长期不愈合，最后可能发展为癌变。
放射性皮肤损伤不同于一般的烧伤和溃疡，射线直接作用于皮肤及其深部组织细胞，发生渐进性退变和坏死，而且迁延时间长，最终形成广泛纤维化。同时造成微血管和小血管内皮细胞的损害，产生血管内膜炎，引起内膜增厚，管腔狭窄、闭塞或血栓形成等局部缺血性改变，故坏死呈进行性，一旦溃疡形成很难有健康肉芽组织形成和血管网的新生，从而自愈的可能性很小。如未能有效地治疗，会加重创面的长期感染和加深局部组织的损伤，增加治疗上的困难和加重患者身体和心理上的痛苦。
对于放射性皮肤溃疡发生发展的分子机制尚不清楚，目前一些实验研究证实，在病变处存在以下变化可能与其机制相关。
（1）受照射皮肤组织中多种细胞凋亡率增高，特别是血管内皮细胞发生凋亡率增高，伴随P53、Bax等表达的增高及Bcl-2表达的抑制，影响新血管生成，导致创口愈合延迟，形成难愈性溃疡。凋亡过程受许多基因的调控，与凋亡关系最密切的是P53和Bcl-2。P53蛋白在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中均处于高表达状态，提示照射后细胞DNA损伤，激活P53基因，诱导受照细胞进入凋亡阶段。Bax-蛋白和Bcl-2具有同源性，Bcl-2抑制细胞凋亡必须通过与Bax-蛋白形成异聚体来实现。因此，Bcl-2与Bax之间存在一种平衡，细胞内两种蛋白含量的变化决定细胞是否会发生凋亡。
（2）多种生长因子在单纯伤口或其他类型皮肤创面内的高水平表达是创面愈合的重要始动和促进因素。有实验证实，放射性皮肤溃疡中多种生长因子的合成与分泌受到影响，如可抑制辐射诱导的血管内皮细胞发生凋亡的碱性纤维母细胞生长因子（BFGF）、VEGF、表皮生长因子（EGF）、血小板衍生因子（PDGF）等表达降低，其原因为辐射引起局部血液循环障碍，血管内皮细胞变性、凋亡、坏死脱落，影响炎症细胞（主要为单核-巨噬细胞等）黏附及迁出血管，使来源于血和局部组织细胞分泌的生长因子浓度降低。另外，也有生长因子表达异常升高，如照射后转化生长因子（TGF-β1）在溃疡边缘上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞高表达，提示TGF-β1可能抑制了受照细胞的分化，使溃疡上皮化过程及肉芽组织形成过程迟缓；另外，还可能与放射性皮肤溃疡边缘瘢痕形成及组织纤维化有密切关系。
（3）一些实验发现在放射性皮肤溃疡中存在癌基因、抑癌基因的变化，如有表皮生长因子受体样作用，并在多种恶性肿瘤中高表达的CerbB-2基因在人体放射性皮肤溃疡及大鼠放射性皮肤溃疡模型中存在高表达，且随着溃疡时间的延长，其高表达阳性率增高。原癌基因c-Fos、抑癌基因Rb的高表达亦是放射性皮肤溃疡病变的特征。
局部换药是目前治疗难愈性皮肤溃疡的主要方法，参照溃疡渗出物细菌培养结果和药敏试验应用抗生素溶液做湿敷换药；同时注意全身支持，对病程长、体质差者应用营养支持，保证正氮平衡，必要时输入新鲜全血、血浆或白蛋白。如溃疡过深过大，只能采取外科清创、皮瓣移植等措施。总体来说，放射性皮肤溃疡治疗缺乏特效措施，病程长，疗效欠佳。
黑绛丹系古方，又名鸡子乱发膏，由蛋黄油、血余炭二味药物组成。郁仁存将之古方新用，用于放射性皮肤溃疡、放射性肠炎的治疗，经过20余年的临床应用，取得了很好的疗效。
（徐咏梅）
郁仁存批阅意见
黑绛丹在我科应用已数十年，中西医结合，古时无放射性溃疡，亦无放射性皮损，但我科应用后已见显效，此药研制已获市卫生局科技进步一等奖成果，确实有效，但当时试验研究比较简单，现代对皮肤溃疡发生过程中的VEGF、CerbB-2、EGFR等均有研究，所以在新的基础上深入研究此方，甚有意义。
我科曾在杂志上发表过黑绛丹对放射性皮肤损伤治疗的研究论文，还有我院药房制剂发表过工艺论文，可以找出参考，并录入参考文献中。
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