真相了！！疼痛

疼痛是一种与现存的或潜在的组织损伤有关的不愉快的感觉和情绪体验。“疼痛系统”（伤害性感觉系统）识别并定位组织损伤过程，因此它具有保护功能。

“疼痛系统”具有4个基本成分：

疼痛接收

机械刺激、热刺激和化学刺激的感受器以不同密度分布于除脑和脊髓以外的人体所有器官。它们是Aδ或者C纤维的游离神经末梢。通过释放储存的神经肽【P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）、促生长素抑制素】，伤害性感受器可以通过组织因子或刺激激活产生神经源性无菌炎性反应。

这种炎症通过如组胺、缓激肽和前列腺素E2的产生介导，该过程增强了伤害性感受（外周敏化）。痒（瘙痒）通过组胺激活的C纤维产生。

伤害性冲动从伤害性感受器轴突传递到脊髓后角。来自身体不同部位（如皮肤、内脏、肌、关节）的初级伤害性传入终止于脊髓单个神经元。这种异源性冲动的整合解释了内部器官的疼痛投射到特定皮肤区域的现象。传入信息由疼痛特异性和非特异性（广动力范围）的神经元处理。

在此水平的中枢敏化会降低伤害性感受器阈值，促进慢性疼痛的产生。大多数伤害性脊髓神经元的轴突终止于对侧丘脑（脊髓丘脑束和脊髓网状束）。很多丘脑皮质投射起源于此，投射到初级躯体感觉皮质（中央后回）、扣带回、岛叶和额叶。

疼痛的部位、强度和性质可能映射在中央后回。疼痛的情感成分（恐惧、痛苦）源于大脑边缘系统的扣带回和杏仁体。岛叶也能整合不同的疼痛成分。岛叶损伤后，仍然能感知疼痛，但是没有相应的疼痛反应。

额叶负责疼痛意识的评估，如“危及生命”或“不愉快”。

自主神经和神经内分泌反应起于下丘脑。

下行通路调节疼痛的感知。心理因素如期望、恐惧、紧张可减少或加剧疼痛感。投射至中脑导水管周围灰质（PAG）神经元的大脑某些区域能调节疼痛感知。这些PAG神经元的轴突投射到蓝斑核、延髓和脊髓后角伤害性神经元。

疼痛调制系统可以被药物所影响：吗啡增加这个系统的活动，5-羟色胺抑制脊髓后角神经元活动。这两种情况都可以减轻疼痛。相反，疼痛调制系统的功能障碍可促进疼痛慢性化和全身化。

本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请点击举报。