受伤后的疤痕形成会造成许多的并发症，即使经过数十年的研究，对于阻断疤痕形成和提高皮肤修复的临床治疗仍十分地缺乏。
发炎介质在驱使纤维化扮演重要的角色，但非特异介入治疗，如：皮质类固醇，仅带来有限的效果却有显着的副作用。
传统疤痕形成的概念大多以体外细胞实验、动物替代模式和组织学分析的观察为基础，这些观察只纪录了静态的生物事件。
尽管有这些限制，最近的基础科学及临床研究仍暗示着，伤口的非细胞成分，如细胞外基质和机械力传输，对于病态的疤痕形成也十分重要。
未来对疤痕研究的挑战要整合分子影像、活体细胞专一标记及生物资讯等方面的进展，来更加了解疤痕形成的动态本质，以及发展合理且有机制为基础的疗法。
伤口复原过去被描述为一渐进的连续发展：发炎细胞聚集、伤口细胞增殖及细胞外基质产生与重塑，这些相互重叠的阶段在受伤后就立即开始，并造成不同程度的疤痕来修复皮肤的完整性。
伤口纤维化是人类伤口复原正常的一部分，而疤痕的表现则差异极大，从细致的一条线到看起来像肿瘤的蟹足肿都有。驱使伤口纤维增生的首要因素被认为是长期的发炎反应， 导致纤维母细胞持续活化胶原蛋白生成。因为促纤维化的讯息无法停止而导致修复功能失调，其特征便是基质沉积和蛋白质水解的不平衡。
现代治疗及防止多余疤痕生成的策略，多集中在调节细胞激素分泌和／或细胞功能来阻断此发炎机转，例如皮质类固醇可抑制细胞激素讯息传递，雷射／放射治疗可减少细胞活性，加压治疗被认为可诱导细胞凋零。
基础科学研究也指出，某些细胞激素跟疤痕形成有关，包括转化生长因子β3 、血小板衍生生长因子、白介素及结缔组织生长因子。虽然在动物模式中， 这些细胞激素的拮抗剂都有效果，但在人体的临床实验却都失败。这些研究强调了我们对疤痕病理机转的了解并不充分， 也指出单独阻断发炎反应并不足以预防病态性疤痕形成。
各种受伤后被活化的路径可用“种子与土壤假说”来解释。“种子”指的是愈合中的伤口周围及全身的细胞，“土壤”则指的是伤口的非细胞物质，包括细胞外间质、细胞骨架、细胞激素、机械力、酸碱度及氧气分压。
许多的研究证明了这些力量在调控细胞活性的重要性，包括细胞的存活、增殖、型态和移行。
同样地，“动态互惠 ”这个新词被创造出来描述细胞和其周围环境的双向关系。细胞外间质活跃地调节细胞功能，相对地，有些细胞，像是纤维母细胞，也持续地调整细胞外间质。
细胞外间质主要由胶原蛋白所组成，特别是第一型和第三型胶原蛋白；如前所说，伤口愈合和疤痕形成主要都在讨论此两种胶原蛋白。然而， 胶原蛋白超家族总共有27 个成员，它们可能在皮肤疾病上扮演各自的角色。
其他细胞外间质的成分包括葡糖胺聚醣和弹性纤维也和病态疤痕形成有关联。间质醣蛋白包括tenascin 蛋白和纤维黏连蛋白等的异常可能驱使纤维母细胞制造胶原蛋白。
此外，基质细胞蛋白，如periostin蛋白和凝血酶敏感蛋白，可能在纤维母细胞—间质交互作用中扮演（非结构性）调节角色。各种细胞外间质成分于疤痕形成与重塑之重要性，仍需要进一步去确认。
基础科学及临床研究，已逐渐发觉机械力在疤痕形成的重要性，机械力会活化纤维母细胞去分泌第一型单核球细胞趋化蛋白，来维持促纤维化发炎状态。
这个路径极仰赖纤维母细胞经由局部黏着斑激酶的机械力感受。局部黏着斑激酶是一种细胞一基质间沟通的局部黏着因子。相反地，大型动物实验和早期临床试验都显示，机械力降低可减少手术切面的疤痕形成。这些研究明确地提出，从生物物理角度来调节纤维化，可能有效地减少表皮结疤。
除了纤维母细胞（胶原蛋白的终末受器）之外，其他伤口内细胞也很可能与不正常的纤维增生有关。举例来说，角质细胞可调节纤维母细胞活性，而表皮—间质交互作用失调可能引起病态性结疤。
越来越多证据显示，受伤之后表皮细胞和内皮细胞两者都会转分化成纤维母细胞，这样的过程分别称为表皮细胞间质化和内皮细胞间质化。
皮肤干细胞在人类疤痕组织中，被认为可借由表皮干细胞相关的机制来影响结疤。
发炎细胞，如巨噬细胞，能调控细胞外间质重塑，也逐渐地被认为和伤口纤维化有关联。
此外，辅助性T细胞的差别活化可能会借聚集循环中的纤维母细胞前驱细胞来调控疤痕形成。
总的来说，这些研究阐明了伤口环境的多样性，也证明了结疤病理机转是无法仅由纤维母细胞及胶原蛋白制造来理解。
纤维母细胞尽管已在体外细胞实验中被透彻地研究，它们在体内的表现却仍不清楚。在活体组织中研究纤维母细胞，主要的困难是缺乏纤维母细胞之专一标记。
曾有一些生物标记被提出来，不过没有一种可完全专一地侦测纤维母细胞。举例来说， α-平滑肌肌动蛋白被定义为“活化的”肌纤维母细胞，但它也同时会表现于平滑肌、内皮细胞及血管周细胞。各种膜表面蛋白（如integrin 蛋白）、胞内蛋白（如波形蛋白 ）、纤维母细胞之专一蛋白和胶原蛋白（如热休克蛋白－ 47、前胶原蛋白）的生物合成目的也被认为是用来辨认纤维母细胞，但这些标记缺乏专一性和可靠性。
有人提出纤维母细胞因存在显著异质性及多细胞型态，使其可以转分化成可分泌胶原蛋白的纤维母细胞，因此需要更进一步做活体实验来了解刺激纤维母细胞所需的特定生物标记。
传统上关于疾病进程的研究，多倚赖静态的组织学分析技术，这很容易有人为误差。缺乏即时的体内影像，限制了了解动态过程的能力，像是在组织或器官阶层的疤痕形成和纤维化。然而近来高解析度影像的发展，提供更有希望的新方法来从更精细的时空尺度研究伤口纤维化。
过去几十年来有关器官纤维化的大量研究，列出了临床越多可能与异常结疤有关的分子标记。然而最近的生物资讯研究， 多集中在建立共同的转录网络来辨别可能是器官纤维化基础的核心路径或调控路径。
若应用这些技术来研究表皮结疤，可能找出会造成伤口纤维增生之细胞、细胞激素和胞外间质相关路径的基础生物网络。
传统结疤概念虽然已证实能了解疤痕形成是什么，但有关人类的疤痕组织仍存在更多为什么。未来对伤口纤维化研究的挑战， 是要跨领域整合各技术的进步，进而发展合理且有机制为基础的有效疗法。
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