胃炎是指各种疾病引起的胃粘膜炎症，是最常见的消化道疾病之一。
急性胃炎
急性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜的急性炎症，以中性粒细胞浸润为主。按照病理改变的不同，急性胃炎通常又分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎（如急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎等）。
临床上，细菌及其毒素引起的急性单纯性胃炎最为常见。通常由不洁饮食引起，表现为急性腹痛、恶心及呕吐等，常合并急性肠炎。由于其发病急迫，症状明显，过程短暂而引起患者注意。
急性腹痛
非甾体类抗炎药物和急性应激引起的胃炎多为急性糜烂性出血性胃炎，又称急性胃黏膜病变，由于临床上可无症状或症状被基础疾病症状掩盖，易被忽视，仅在发现消化道出血时才引起重视。
近年来由于胃镜检查的应用和急诊胃镜的广泛开展，证实急性胃黏膜病变是急性上消化道出血的常见病因之一。
急性胃炎急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
急性单纯性胃炎
急性单纯性性胃炎又称为非特异性胃炎，是由多种原因引起的胃黏膜急性非特异性炎症。
急性单纯性胃炎
发病机制
其机制可能是向黏膜内弥散，损伤黏膜内及黏膜下毛细血管，导致血管充血渗出所致，并可使胃酸分泌增加。药物如非甾体类抗炎药阿司匹林、吲哚美辛等，可直接刺激胃黏膜，并抑制环氧化酶的活性，从而抑制前列腺素的合成，破坏黏膜屏障，造成胃黏膜损伤和炎症。
NSAIDS类药物抑制胃黏液合成和碳酸氢钠的分泌，破坏黏液碳酸氢盐屏障。洋地黄类药物、利血平及某些抗癌药均可以刺激胃黏膜，损伤胃黏膜屏障。误食毒蕈、灭虫及杀鼠等化学毒物，也可以刺激胃黏膜引起炎症。
非甾体抗炎药
临床表现
多数急性起病，症状轻重不。主要表现为上腹部饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心呕吐。由沙门菌或金葡菌及其毒素致病者，常于进不洁饮食数小时后或24小时内发病多伴有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒及休克等。
实验室检查见周围血白细胞数目增加，中性粒细胞增多。胃镜检查见胃黏膜充血、水肿、渗出，可有点状出血或小糜烂灶等。
急性糜烂性胃炎
急性糜烂性胃炎
发病机制
药物：常见 NSAIDs，如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、肾上腺皮质类固醇、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层，导致黏膜通透性增加，胃液的氢离子反弥散人胃黏膜，引起胃黏膜糜烂出血。
其中， NSAIDs还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性PG的产生，削弱胃黏膜屏障功能。某些抗肿瘤药，如氟尿啶对快速分裂的细胞（如胃肠道黏膜细胞）产生明显的细胞毒作用。
应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称 Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称 Cushing溃疡。
胃黏膜糜烂、出血
虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态可兴奋交感神经及迷走神经。
前者使肾上腺素及去甲肾上腺素增加，胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使黏膜下动静脉短路开放，黏膜缺血缺氧加重，使细胞线粒体功能受损，影响氧化磷酸化进程，导致胃黏膜上皮糜烂和出血病变。
严重休克可致5-羟色胺及组胺释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。
乙醇：乙醇具亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。乙醇促进胃黏膜H+，K+-ATP酶表达，使胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，这是损伤胃黏膜的重要因素之一。
酒精
过量饮酒可显著减少胃黏液层厚度及凝胶层氨基已糖含量，降低胃黏膜防御能力。乙醇通过抑制PGs的产生、减少黏液和HCO3-的产生，对胃黏膜造成诸如溃疡等强烈的损伤，并减弱其修复能力。
乙醇可抑制NO和PCE2的合成与分泌，减少黏膜血流；并通过组胺的大量释放，使小动脉扩张，毛细血管通透性增加，造成黏膜微循环障碍。乙醇代谢过程中，中性粒细胞通过释放氧自由基，导致血管内皮损伤，微循环障碍，抑制胃溃疡的愈合。
黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏时，胃腔内的氢离子便会反弥散进人胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。
上述各种因素亦可增加十二指肠液反流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶参与了胃黏膜屏障的破坏。
临床表现
慢性胃炎
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主。临床十分常见，约占接受胃镜检查患者的80％～90％，随着年龄增长，萎缩性病变的发病率增加。
发病机制
幽门螺杆菌：幽门螺杆菌的致病机制与下列因素有关：①其释放多种酶，如尿素酶，可分解尿素产生氨，除了对幽门螺杆菌的保护作用外，还可直接和间接造成黏膜屏障损害。
幽门螺杆菌
黏液酶可以降解黏液，促进H+反弥散。磷脂酶A和脂酶降解脂质及磷脂，破坏细胞膜完整性，对黏膜有破坏作用。
②其分泌的空泡细胞毒A进人靶细胞可诱发细胞溶酶体及内质网损伤，造成细胞空泡变性；
而且还直接损伤胃黏膜，抑制上皮细胞的损伤修复，干扰细胞信号转导，引起细胞凋亡，促使肥大细胞释放大量炎性因子，如IL-8、IL-6、TNF等，促使宿主细胞产生炎症反应，影响H+，K+-ATP酶，影响壁细胞的泌酸功能；
其细胞毒素相关蛋白能引起强烈的炎症反应，影响微丝导致细胞骨架结构的重排，干扰细胞紧密连接，细胞基底膜降解，诱导细胞生长增殖失控；
脂多糖能抑制宿主层粘连蛋白和受体结合，造成胃上皮发生渗漏，导致黏膜损害。
③其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。人群中幽门螺杆菌的感染率很高，但感染造成的结局不一。
多数幽门螺杆菌感染者并无症状，部分感染者发展为症状性胃炎，10％～20％的感染者发生消化性溃疡，极少部分感染者最终可发生胃癌及低度恶性的MALT淋巴瘤。
消化性溃疡
导致幽门螺杆菌感染后不同结局的原因与幽门螺杆菌菌株致病性的差异、感染后宿主反应的差异及环境因素的不同有关。
饮食和环境因素：长期浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。
胃粘膜萎缩
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可检出内因子抗体。患者还可伴随其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。
其他因素：幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源性因素，如酗酒、服用 NSAIDs等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤黏膜。乙醇饮料可使胃黏膜产生红斑和糜烂损伤。
辛辣刺激食物
动物实验表明，当胃内乙醇浓度超过14％即可破坏胃黏膜屏障，黏膜损伤的程度与乙醇的浓度及接触时间有关。
乙醇不仅增加反弥散破坏黏膜内和黏膜下的正常组织结构，亦可损伤正常的能量代谢，从而破坏细胞功能。此外，乙醇亦可刺激胃酸分泌加重胃黏膜损伤。
临床表现
慢性胃炎缺乏特异性的症状。有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、嗳气、恶心等非特异的消化不良症状，这些症状一般无节律性，进食可加重或减轻。
上腹痛
此外，还可以有食欲不振、嗳气、反酸等症状。这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，严重萎缩性胃炎可有贫血、消瘦、舌炎及腹泻等。在典型恶性贫血时，除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
联系客服
