大量研究已证实体力活动可以降低慢性病风险，改善认知功能，并降低总体死亡率。如果运动对健康的益处无可争辩，为什么还有很多人采取久坐的生活方式呢？缺乏动力或不耐受体育锻炼往往是罪魁祸首，一些人认为，心态的转变足以让你每天锻炼身体。然而，宾西法尼亚大学的Dohnalová等在新报告中指出，小鼠进行长期体力活动的动机并非完全由大脑驱动，实际上是肠道细菌的作用。
作者的发现提出了要重新考虑可以增强运动表现的因素。如果这些发现适用于人类，那么改变肠道细菌是否可以改善与人们决定锻炼相关的心理过程。
除了肠道微生物（肠道微生物组）在能量代谢中的生理作用，特定菌群也成为运动表现的关键调节因素。这是通过产生可用于产生能量的分子，或帮助清除宿主体内与体力衰竭相关的分子来实现的。但直到现在，我们还不知道肠道微生物是否参与了体力活动相关的脑回路。
Dohnalová等根据小鼠在跑步机或轮子上跑步时的表现对一大群小鼠进行了排名。然后，作者分析了各种生理参数，包括基因特征、血清分子谱、代谢参数以及肠道微生物库。菌群组成单独预测跑步能力具有较高的准确性，表明肠道细菌驱动运动表现。事实上，使用抗生素治疗消耗肠道细菌会降低运动耐力。相比之下，将运动表现较好小鼠的肠道微生物组移植到无菌小鼠（饲养时肠道无微生物定植）后，这些无菌小鼠的运动能力提高至与运动表现较好小鼠相当的水平。
行为动机受中枢神经系统控制，涉及由多巴胺分子介导的信号传导。来自大脑腹侧被盖区和黑质的多巴胺产生神经元投射到其他几个大脑区域，以调节与奖励相关行为的认知、情绪和动机。为了确定肠道细菌与运动表现之间联系的机制，Dohnalová等分析了神经元类型，以及肠道微生物存在和不存在对相应分子变化的影响（图1）。
作者报告说，在具有典型微生物组的小鼠中，运动会降低单胺氧化酶（monoamine oxidase, MAO）的表达，这种酶会降解多巴胺和其他一些神经递质分子。Dohnalová和他的同事还发现，运动诱发的多巴胺激增激活了大脑纹状体区域的特定神经元细胞类型。抑制腹侧被盖区产生多巴胺的神经元或阻断多巴胺感应会降低运动耐力，表明运动导致纹状体多巴胺激增和随后的神经元活动对保持身体运动的意愿至关重要。然而，当缺乏肠道细菌的小鼠运动时，MAO的表达保持不变，多巴胺的激增和纹状体神经元的活动与肠道微生物的小鼠相比都减弱了。肠道微生物组的恢复、MAO的抑制以及纹状体中人为产生的多巴胺信号增加，都足以恢复缺乏肠道细菌的小鼠的运动表现。
肠道细菌与大脑之间的主要沟通途径包括：免疫系统功能调节、微生物组产生的分子直接释放到血液中以及投射到中枢神经系统的神经元的局部刺激。Dohnalová等证明，微生物组使用局部神经元刺激来进入大脑中的激励回路。在普通小鼠中，特定的感觉神经元（表达TRPV1蛋白、支配结肠并投射到脊髓神经元）在运动后受到刺激，但在抗生素治疗的小鼠中没有。在细菌耗竭的动物中，这些感觉神经元的激活导致运动能力恢复、MAO水平降低、多巴胺激增以及纹状体神经元激活。
此外，作者发现，细菌产生的脂肪酸酰胺（fatty acid amides, FAA）分子可以激活表达TRPV1的感觉神经元，FAA的丰富程度与运动表现相关。膳食补充FAA和用产生FAA的细菌对无菌小鼠进行肠道定植，都能恢复大脑中与运动相关的多巴胺信号，并改善运动表现。作者发现FAA分子作用于大麻素受体CB1，该受体由感觉神经元表达。阻断该受体或CB1相关信号抑制了补充FAA或产生FAA的细菌对身体活动的有益影响。
Dohnalová等已证明，参与小鼠维持身体活动动机的回路是由肠道微生物调节的。从进化方面解释微生物对宿主认知功能的这种调节控制令人费解。肠道中数万亿的微生物释放并调节大量的分子，这些分子可以与宿主中功能多样的受体相互作用。观察到的影响可能是细菌产生的分子的局部肠道功能的一种巧合。考虑到表达TRPV1的感觉神经元也传递疼痛相关信号，另一种解释可能涉及肠道健康与参与高能量消耗体力活动能力之间有益的相互依赖关系。
如Dohnalová等所强调的，微生物组来源的分子靶向大脑的精神治疗潜力对开发新治疗方案非常有意义。除了了解有助于鼓励身体活动的途径外，这项研究还提供了对非侵入性方法的深入了解，以获取大脑中的奖励回路，而这些回路在成瘾性行为障碍中往往失调。研究发现与人类的真实相关性还需进一步评估。其他因素也会影响人们运动的动机，需要一系列策略来在不利环境中加强激励和奖励回路。
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