长期暴露于粒径在2.5μm以下的细颗粒物（PM2.5）以及交通所带来的空气污染物都会导致心血管疾病的发生风险增加，尤其是心肌梗死和卒中的风险。但在这种联系的背后，疾病到底是怎样发生的呢？美国环保局和美国国立卫生研究院资助的一项研究发现，空气污染会导致冠脉钙化的进展，从而加速动脉粥样硬化的发生。这也是冠脉钙化与空气污染之间的关系首次被报道。
这项名为动脉粥样硬化与空气污染的多种族研究（the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution,MESA Air）在美国多个大城市、对6795名45岁～84岁的人随访了10年，涉及4个种族——西班牙裔、黑人、白人及华裔。这些大城市分别隶属于加利福尼亚州（洛杉矶市）、伊利诺伊州（芝加哥）、明尼苏达州（圣保罗）、马里兰州（巴尔的摩）、纽约州（纽约市）及北卡罗来纳（温斯顿-塞勒姆）。
在这项前瞻性队列研究中，华盛顿大学的Joel D Kaufman教授等用CT检测了所有人基线时的冠脉钙化情况、并用超声检查了他们基线时的颈动脉内膜中层厚度，数年后又对其中一部分人进行了重复检查。
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研究显示，在这些大城市，2000年~2010年间，人们暴露的空气污染物浓度变化范围为：PM2.5 9.2μg/m3～22.6μg/m3；氮氧化物NOx 7.2 ppb～139.2ppb。10年间，受试者平均每年冠脉钙化增加24AU（Agatston unit），颈动脉内膜中层厚度每年增加12μm。分析显示：PM2.5每增加5μg/m3，冠脉钙化每年则进展4.1 AU；NOx每增加40 ppb，冠脉钙化每年就进展4.8AU。而污染物暴露不会带来颈动脉内膜中层厚度的改变。
该研究表明，在各大城市，PM2.5及交通所致空气污染物（如NOx）的增加会促使冠脉钙化的发生、发展，而冠脉钙化又是动脉粥样硬化程度的一个指标，因此，这项10年队列研究证明了环境中的PM2.5和NOx会促发动脉粥样硬化。
这项队列研究中，受试者所暴露的污染物水平并不算高，PM2.5在洛杉矶最高（中位数约为20μg/m3），NOx在纽约最高（中位数约为75ppb），而在快速发展的工业化国家，污染物的水平要比这个高得多。
在中国，PM2.5超过100μg/m3的城市比比皆是，甚至有的地方超过了300μg/m3，比上面研究中污染最严重的地方高出了不知多少倍，不知我国冠脉钙化、动脉粥样硬化的发生风险又要高出几何？！
参考文献：Lancet 2016;388:696-704
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