从肠到脑，帕金森的发病竟是由肠道而起

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大最常见的神经退行性疾病。在中国有300万帕金森病病人，已成为继肿瘤、心脑血管病之后中老年人的“第三杀手”。

美国加州理工学院的Sampson等人发现，肠道细菌产生的小分子代谢物，会诱发大脑炎症，影响运动表现，从而导致帕金森病。

有证据提示：肠道细菌产生的短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）参与到了这一病理过程中。当肠道细菌分解膳食纤维时，就会产生SCFAs分子。缺乏肠道细菌的小鼠一旦被喂食SCFAs，脑中的小胶质细胞就被激活了，从而导致神经元的功能紊乱，小鼠也会表现出运动障碍。

Sampson等人用帕金森模型小鼠进行了研究，这种小鼠的大脑中存在帕金森病所特有的神经毒性蛋白-α-突触核蛋白，同样表现出运动异常的疾病症状。而当Sampson等清除小鼠体内的肠道细菌后，帕金森症状得到了缓解。当给体内已经无菌的帕金森模型小鼠移植来自帕金森病人的肠道细菌时，那么小鼠将再次出现运动异常；而如果移植来自健康人的肠道细菌，则不会出现帕金森症状。

Sampson等的发现告诉我们：肠道微生物密切参与到了帕金森病的发病过程中。未来，如果我们知道细菌是如何影响帕金森发生的，或许将开启治疗这种毁灭性疾病的另一扇门。

参考文献：Cell 2016;167:1469-1480

文章摘自《康复·生命新知》杂志。

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