美国德克萨斯大学西南医学中心的Kerry B. Dunbar等人开展的初步研究显示，用质子泵抑制剂（protonpump inhibitors，PPIs）成功治疗的严重反流性食管炎在停用PPI后，食管上皮出现T淋巴细胞为主的巨噬细胞炎症和基底细胞乳头状增生，未见黏膜表面糜烂，提示反流性食管炎的发病机制可能由细胞因子介导，而不是化学损伤的结果。
大约20%的美国成人都患有胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）。自1935年Winkelstein首次在《美国医学会杂志》上描述以来，GERD一直被当作胃酸消化引起的黏膜化学性损伤处理，直到2009年有学者在小鼠实验中发现反流性食管炎从黏膜下淋巴细胞浸润开始，逐渐进展至上皮表面，才引起了关于GERD发病机制的重新思考。
因为糜烂性食管炎好转后停药一年半载就会复发，研究者决定借此评价从食管炎进展至GERD的病理特征。该试验从2013年5月至2014年1月招募洛杉矶分级C级的反流性食管炎患者12例，用PPI治疗1月以上，完成食道测压和24小时pH阻抗监测后行食管镜取非糜烂性远端食管组织活检，随后分别在停药1周和2周后重复检查一次，随访至2015年7月。主要终点为停药2周后的食管炎组织学改变。
结果显示，停用PPI1周和2周后，食管上皮内淋巴细胞比用药时显著增多，以T淋巴细胞为主，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞罕见或没有。细胞间隙增宽，基底细胞呈乳头状增生，黏膜表面未见糜烂。停用PPI 2周后，食管pH值下降，黏膜阻抗下降，所有患者都出现了食管炎。
参考文献：Journal of the American Medical Association
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