1、左心衰竭时，最早出现的症状是 A、咳嗽、咳痰、咯血 B、夜间阵发性呼吸困难 C、劳力性呼吸困难 D、端坐呼吸 E、乏力、疲倦、头昏、心慌 2、下列哪项提示左心功能不全 A、脉搏强而大 B、舒张早期奔马律 C、奇脉 D、脉搏过缓 E、脉搏绝对不齐 3、急性左心功能不全，常伴有 A、咳铁锈色痰 B、咳粉红色泡沫痰 C、咳吐大量鲜血 D、咳大量脓痰 E、干咳无痰 4、右心衰竭时典型的体征是 A、呼吸困难 B、咳嗽 C、咯血 D、下垂性凹陷性水肿 E、发绀
答案与解析
1、【正确答案】 C
答案解析：劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状（C对），随病情加重可逐渐出现夜间阵发性呼吸困难（B错）、端坐呼吸（D错），伴有咳嗽、咳痰、咯血（A错）、乏力、疲倦、头昏、心慌（E错）等症状。
2、【正确答案】 B
答案解析：左心功能不全的心脏体征有心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律（B对）。脉搏强而大（A错）见于各种原因引起的高热患者。奇脉（C错）见于心包积液和缩窄性心包炎。脉搏过缓（D错）常见于颅内压增高、房室传导阻滞、洋地黄中毒等。脉搏绝对不齐（E错）见于心房颤动的患者。
3、【正确答案】 B
答案解析：急性左心功能不全，常伴有咳粉红色泡沫痰（B对）。咳铁锈色痰见于肺炎链球菌肺炎（A错）。咳吐大量鲜血见于空洞性肺结核、支气管扩张、慢性肺脓肿等（C错）。咳大量脓痰见于支气管扩张、慢性肺脓肿等（D错）。干咳无痰见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等（E错）。
4、【正确答案】 D
答案解析：右心衰竭时典型的体征是下垂性凹陷性水肿（D对）、颈静脉怒张等。呼吸困难（A错）、咳嗽（B错）、咯血（C错）、发绀（E错）均为左心衰竭的症状。
细目六 慢性呼吸衰竭
要点一 病因与发病机制
(一)病因
1.支气管-肺疾病
为主要病因，常见于慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
2.胸廓和神经肌肉病变
如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
(二)发病机制
1.肺通气不足
见于慢性阻塞性肺疾病，严重胸膜、胸廓疾病，肺间质纤维化及神经肌肉疾病等，常导致缺氧伴二氧化碳潴留。
2.通气/血流比例失调
通气/血流比例失调通常导致缺氧，一般无二氧化碳潴留。
3.肺动-静脉样分流
由于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、严重肺炎等，肺泡丧失通气但血流仍存在，使静脉血未进行气体交换直接流入肺静脉造成缺氧。
4.弥散障碍
由于广泛肺实质病变、严重肺气肿、肺不张等使弥散面积减少，以及肺间质纤维化、肺水肿等使弥散膜增厚，气体弥散功能障碍，以缺氧为主。
5.机体耗氧量增加
寒战、高热、呼吸困难等均可增加机体耗氧量，耗氧量增加使肺泡氧分压降低，同时伴有通气功能障碍，则出现严重的低氧血症。耗氧量增加是加重缺氧的常见原因之一。
要点二 病理生理
主要为低氧血症与高碳酸血症对机体的影响。
1.中枢神经系统
低氧血症对中枢神经系统的影响与缺氧发生的速度有关，当PaO2低于60mmHg时，患者出现注意力不能集中，智能和视力减退; PaO2在40~ 50mmHg时，开始出现精神神经症状如头痛、烦躁不安、精神错乱等;当PaO2低于30mmHg时，出现意识障碍甚至昏迷; PaO2低于20mmHg时出现中枢神经不可逆性损伤。
高碳酸血症导致脑脊液H+浓度增加，脑细胞代谢障碍，患者常出现头痛，头晕，烦躁不安，精神错乱，扑翼样震颤，甚至昏睡、昏迷。
慢性呼吸衰竭患者因缺氧及高碳酸血症出现的精神神经功能障碍综合征，称为肺性脑病，是导致患者死亡的首要原因。
2.循环系统
PaO2降低伴或不伴PaCO2升高，可导致反射性心率增快、心肌收缩力增强，心排血量增加，但严重到一定程度则会直接抑制心血管中枢，出现血压下降、血管扩张、心律失常等严重后果。
3.呼吸系统
慢性呼吸衰竭患者受PaO2降低及PaCO2升高和原发病共同影响。低氧血症对呼吸中枢的影响远小于高碳酸血症的影响，低氧血症可通过化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加呼吸频率，但缓慢加重的低氧血症的兴奋作用会变迟钝，当PaO2低于30mmHg时，对呼吸中枢的抑制作用大于兴奋作用而发生呼吸抑制。
二氧化碳是较强的呼吸中枢兴奋因素，但长时间的高碳酸血症使中枢的化学感受器产生适应性，使PaCO2升高的兴奋作用减弱。当PaCO2超过80mmHg时，可对呼吸中枢产生抑制及麻痹作用，此时呼吸中枢的兴奋性依赖低氧血症刺激，因此，对Ⅱ型呼吸衰竭患者应选择控制性氧疗。
4.消化系统
出现消化功能障碍，如食欲不振、腹胀等,严重时出现消化道黏膜糜烂、溃疡形成和出血。
5.肝肾功能
可出现一过性肝肾功能不全,病情好转后可恢复至发病前状态。
6.代谢及电解质
PaCO2明显升高导致呼吸性酸中毒;严重缺氧因乳酸及无机磷生成增多,可出现代谢性酸中毒;长期PaCO2升高经机体代偿可出现HCO3-代偿性增多,出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。慢性呼吸衰竭患者的酸碱失衡类型与病情、病程及用药等均有相关性，应通过血气分析结合临床仔细加以分析判断。
要点三 临床表现
除原发病表现外，主要为呼吸困难、发绀及神经精神症状。
1.原发病表现
2.缺氧表现
①呼吸困难是最早出现的症状。
②发绀是缺氧严重的表现。
③精神神经症状常见注意力不集中，智能及定向力障碍，缺氧加重时可出现烦躁、恍惚，甚至昏迷。
④循环系统表现为早期血压升高、心动过速，严重者出现心动过缓、心律失常甚至血压下降。
⑤消化道表现有上消化道出血、黄疽等。
⑥泌尿系统表现为出现蛋白尿、氮质血症等。
3.二氧化碳潴留表现
①早期出现睡眠习惯改变，昼睡夜醒，严重时出现抽搐、昏迷等二氧化碳麻痹的表现。
②早期血压升高，呼吸、心率增快，严重者血压下降甚至发生休克。
要点四 实验室检查及其他检查
1.动脉血气分析
①典型的动脉血气改变是PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2超过50mmHg,以伴有PaCO2超过50mmHg的Ⅱ型呼衰为常见。
②pH值改变不如PaCO2改变明显，当PacCO2增高伴有pH值超过7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH值低于7. 35则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
③呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍、肾功能损害等，在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒。
④呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒常见于慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，由于机械通气不当或补充碱性药物过量，导致代谢性碱中毒。
2.X线检查
用于进一步明确原发病，了解.肺部感染情况，随访治疗效果等。
要点五 诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.有慢性支气管-肺疾患如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化等导致呼吸功能障碍的原发疾病史。
2.有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
3.动脉血气分析PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2超过50mmHg，即可确立诊断。
(二)鉴别诊断
应注意与急性呼吸衰竭进行鉴别，两者的鉴别诊断重点是病史及原有呼吸功能状态。急性呼吸衰竭原有呼吸功能正常，无慢性支气管-肺疾病史，常由急性病因如严重急性肺部感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病及外伤所致;除呼吸困难表现外，常伴有多脏器功能障碍;以Ⅰ型呼吸衰竭多见。
要点六 病情评估
1.明确呼吸衰竭的病变部位
根据病史及临床表现特点，明确发生呼吸衰竭的关键病变部位,确定是中枢性呼吸衰竭还是周围性呼吸衰竭。
2.明确呼吸衰竭类型
根据病因结合动脉血气分析结果，判断是Ⅰ型呼吸衰竭还是Ⅱ型呼吸衰竭，对选择正确的氧疗措施极为重要。
3.判断严重程度及预后
依据病史、临床表现、有无并发症及并发症的类型，结合动脉血气分析结果，判断患者病情及预后。并发肺性脑病、严重心律失常、弥散性血管内凝血等严重并发症者，病情危重,预后不良，死亡率高，其中并发肺性脑病是最主要的死亡原因。
要点七 治疗与预防
(一)治疗原则
积极处理原发病，去除诱因;保持呼吸道通畅，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢紊乱;维持心、脑、肾等重要脏器功能，防治并发症。
(二)治疗措施
1.保持气道通畅
治疗呼吸衰竭的首要措施是保持呼吸道通畅。
①给予祛痰药以降低痰液黏度。
②应用支气管扩张剂，必要时用糖皮质激素解除支气管痉挛。
③若痰液黏稠难以咳出,导致气道阻塞不易解除时，应及时建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。
2.氧疗
慢性阻塞性肺疾病是导致慢性呼吸衰竭的最常见病因，以Ⅱ型呼吸衰竭为主，应采取控制性氧疗，氧疗原则为低浓度持续给氧，吸入氧浓度低于35%。一般吸入低浓度氧气时，PaCO2的上升与PaO2的上升比值不超过17/21,即PaO2上升21mmHg，则PaCO2上升不超过17mmHg。氧疗方法常用鼻导管吸氧。
吸入氧流量的计算方法:吸入氧浓度(%) =21+4x吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1~2L时，其吸入氧浓度为25%~29%。合理的氧疗应使PaO2达到60mmHg以上，或SaO2达到90%以上，而无PaCO2的明显上升。
3.增加通气量
这是解除二氧化碳潴留的主要治疗措施。
①合理应用呼吸兴奋剂。
②合理应用机械通气:对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，并在一定程度上改善换气功能，减少呼吸做功的消耗。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
(1)呼吸性酸中毒
主要治疗方法是改善通气，解除二氧化碳潴留。
(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
除纠正二氧化碳潴留和改善缺氧外，当pH值低于7.20时应适当补充5%碳酸氢钠。
(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
应针对引起碱中毒的原因进行处理，如纠正低钾血症、避免通气过度等。
5.防治感染
呼吸道感染为常见诱因，应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。
6.治疗并发症
(1)肺性脑病
除以上各种综合治疗外，严密监测病情变化及动脉血气分析，对有明显脑水肿的患者应采取脱水降颅压治疗，常用甘露醇、山梨醇等。
(2)上消化道出血
可适当应用质子泵抑制剂预防上消化道出血，如出现呕血或柏油样便,根据病情需要进行输血治疗，静脉滴注质子泵抑制剂等。
第二单元 循环系统疾病
细目一 急性心力衰竭
要点一 心力衰竭的分类
1.按照病理改变以及发生功能障碍的部位
分为左心衰、右心衰和全心衰。
(1)左心衰竭
指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。
(2)右心衰竭
指右心室收缩功能障碍发生的心力衰竭，主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
(3)全心衰竭
左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重,病理改变进一步加重,右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
2.按照心力衰竭的病因及发病缓急
分为急性心衰和慢性心衰。
(1)急性心衰
急性而严重的心肌损害或心脏负荷突然加重，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭，或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
(2)慢性心衰
多见于器质性心脏病患者,为绝大多数器质性心脏病的最终结局，病情进展缓慢，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，病程中常因某些诱因出现急性加重,五年存活率与恶性肿瘤相当，是严重危害人类健康的公共卫生问题。
3.按照发生病理改变的心脏功能
分为收缩性心衰和舒张性心衰。
(1)收缩性心衰
心脏收缩射血为其主要生理功能，收缩功能障碍时心排血量下降并有后向性淤血的表现，即为收缩性心力衰竭，也是临床上常见的心衰。
(2)舒张性心衰
心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血，当心脏收缩功能不全时，常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰可见于高血压病、冠心病的某一病理阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
要点二 病因与发病机制
急性心力衰竭(AHF) 是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一类心力衰竭。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要见于大面积肺梗死，临床上以急性左心衰较为常见，表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。
(一)病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高，均可导致急性左心衰竭。
1.急性心肌缺血事件
与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等，均可导致急性心力衰竭。
2.感染性心内膜炎
可导致瓣膜急性穿孔、腱索断裂，通过瓣膜性急性反流诱发急性心力衰竭。
3.其他
高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上发生快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等,均可通过急性心脏负荷加重导致急性心力衰竭。
(二)发病机制
主要病理生理基础为心脏收缩功能突然发生严重障碍，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，导致肺静脉回流障碍。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使肺毛细血管出现高压力性通透性增加，大量液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降,出现一系列临床表现。
联系客服
