西医内科学——休克

1、关于休克的诊断要点，说法不正确的是

A、意识障碍

B、尿量<30mL／h

C、收缩压<100mmHg

D、脉压差<20mmHg

E、高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上

2、休克早期患者的临床表现，错误的是

A、面色苍白、出冷汗

B、四肢湿冷

C、轻度兴奋、烦躁不安

D、收缩压<80mmHg伴脉搏细速

E、呼吸深快

3、用于急性心梗合并心源性休克

A、硝普钠

B、氯丙嗪

C、血管紧张素胺

D、糖皮质激素

E、阿托品

答案与解析

1、【正确答案】 C

答案解析：休克的诊断要点：①有诱发休克的诱因；②意识障碍；③脉搏细速>100次/分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<30mL／h；⑤收缩压<80mmHg；⑥脉压差<20mmHg；⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。

2、【正确答案】 D

答案解析：休克早期一般血压是正常的。

3、【正确答案】 A

答案解析：硝普钠：用于急性心梗合并心源性休克。氯丙嗪：用于感染性、创伤休克。血管紧张素胺：升压作用强而短暂。糖皮质激素：用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。阿托品：用于感染性休克。

休克

要点一 病因与分类

目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类(见下表)。各型休克可单独存在,也可合并存在(复合性休克)。

要点二 病理生理

休克是复杂的病理生理过程，导致休克的病因不同，始动环节不同，但病情发展到一定程度，其病理生理改变基本相同。有效循环血容量绝对或相对不足，是各类休克的本质。各种病因的休克发生后，机体发生一系列相应的病理生理变化，主要体现在微循环的代偿及失代偿、机体代谢变化、炎症反应及各系统脏器功能障碍甚至衰竭等。

依据休克的病理生理改变，将休克分为三个临床时期：

1.休克早期(微血管痉挛期、微循环缺血缺氧期)

在病因作用下，出现组织灌注不足，交感-肾上腺髓质系统代偿性强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，血液重新分布，微循环变化主要发生在皮肤黏膜、骨骼肌及腹腔脏器，主要特点是毛细血管前后阻力增大，前阻力血管更明显，导致真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放。代偿的目的是维持动脉血压，从而保障心、脑血液供应。

2.休克期(微血管扩张期、可逆性休克失代偿期)

休克处于失代偿阶段。由于组织缺血缺氧，局部酸性代谢产物滞留，导致毛细血管床对儿茶酚胺类物质敏感性降低，微循环毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，微循环灌注增加，回心血量减少，血压显著下降，进一步加重组织缺血缺氧。

3.休克晚期(微循环衰竭期、休克失代偿期)

微循环衰竭期。微血管发生麻痹性扩张，真毛细血管内血液淤滞，血液呈高凝状态，广泛微血栓形成而导致血流停滞，出现持续低血压和严重血液动力学障碍，心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重，重要器官发生不可逆性损伤，可发生弥漫性血管内凝血和多系统器官功能障碍综合征。

要点三 临床表现

(一)各期休克的临床表现

1. 休克早期(微血管痉挛期)

由于血液重分配，此期心脑灌流可正常，患者神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克的病因，及时补充血容量，恢复循环血量，可以有效防止向休克期发展。常见临床表现：

①面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，口唇或四肢末梢轻度发绀;

②神志清，伴有轻度兴奋,烦躁不安;

③血压大多正常，脉搏细速，脉压可有明显减小，也可骤降(见于大失血)，所以血压下降并不是判断早期休克的指标;

④呼吸深而快;

⑤尿量减少。

2.休克期(微血管扩张期)

进入失代偿期，但症状与病情尚具有可逆性。常见表现：

①全身皮肤苍白与青紫交织、发凉，口渴明显;

②表情淡漠，反应迟钝;

③体温正常或降低;

④脉搏细弱，浅静脉萎陷，收缩压进行性下降至60~80mmHg，心音低钝;

⑤可出现呼吸衰竭;

⑥出现少尿甚至无尿。

3.休克晚期(微循环衰竭期)

进入不可逆的失代偿期，是休克的晚期，积极救治部分患者可存活，但多伴有多系统器官功能障碍，主要表现：

①全身静脉塌陷，皮肤发绀，四肢厥冷，汗冷黏稠;

②意识不清甚至昏迷;

③体温不升;

④脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音(胎心律);

⑤呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒;

⑥无尿，出现急性肾衰竭;

⑦全身出血倾向:上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血;

⑧多器官功能衰竭:急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。

要点四 诊断与鉴别诊断

1.诊断要点

①有诱发休克的诱因;

②意识障碍;

③脉搏细速，超过100次/分，或不能触及;

④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤呈花斑样，黏膜苍白或发绀，尿量小于30mL/h;

⑤收缩压低于80mmHg;

⑥脉压差低于20mmHg;

⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。

符合第①条及②、③、④条中的两项，和⑤、⑥、⑦条中的一项，即可诊断。

2.分期诊断

临床上按照休克的发展经过及病情轻重，分为三期，即休克早期、休克期、休克晚期。

要点五 病情评估

(一)临床监测内容

休克依据病理生理变化分为休克早期、休克期、休克晚期，处于每一期的患者其临床表现不同，及时识别及评估，进行针对性治疗，意义重大。

1.临床表现

(1)精神状态

反映脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足。

(2)肢体温度、色泽

反映体表灌流情况。四肢皮肤苍白、湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白，而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良。

(3)脉搏

休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用观察休克进程的指标，是脉率与收缩压之比。休克指数小于0.5表示无休克，1.0~1.5 表示存在休克，超过2表示休克严重。

2.血流动力学改变

(1)血压

是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，血压接近正常,随后血压下降。收缩压低于80mmHg，脉压低于20mmHg,是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

(2)中心静脉压

中心静脉压受血容量、静.脉血管张力、右心排血功能、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响，正常值5~12cmH2O。在低血压的情况下，中心静脉压低于5cmH2O时，表示血容量不足。

(3)肺动脉楔压

有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力情况。正常值6~ 15mmHg。肺水肿时超过30mmHg。肺动脉楔压升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

3.心电图

心电图改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

4.肾功能

动态监测尿量、 尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应超过20mL/h。尿量稳定在30mL/h以上时，表示休克已纠正。

5.呼吸功能

包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等。

6.生化指标

休克时应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。此外，还应监测DIC的相关指标。

7.微循环灌注

①体表温度与肛温：正常时二者之间相差约0.5℃，休克时增至1~3℃二者相差值愈大，预后愈差;

②红细胞比容：末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度;

③甲皱微循环：休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

(二)休克程度分级

1.轻度休克

有效循环血容量减少10%~20%。患者神志尚清,烦躁不安，面色苍白，出汗多而稀薄，四肢寒凉，脉速有力，尿量减少，心率超过100次/分，收缩压多在80mmHg或以上，脉压低于30mmHg。

2.中度休克

有效循环血容量减少20% ~30%。患者神志恍惚，反应迟钝，面色苍白，口干，出汗多而黏稠，脉速无力，四肢凉，尿量减少甚至无尿，心率超过120次/分，收缩压60~80mmHg,脉压低于20 mmHg。

3.重度休克

有效循环血容量减少30% ~40%。患者神志不清甚至昏迷，面色苍白伴有发绀呈大理石花纹样改变，脉速弱不易触及，四肢厥冷发绀，无尿，心率超过120次/分，心音低钝，收缩压在40~ 60mmHg甚至更低。

4.极重度休克

有效循环血容量减少超过40%。患者进入昏迷状态，呼吸浅而不规则，全身皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏极弱不易触及，心音低钝呈单音律，收缩压低于40mmHg,尿闭，可见广泛皮肤黏膜出血，伴有重要脏器功能衰竭的表现。

(三)休克指数的应用

常用来粗略判断休克是否存在以及休克的轻重程度。

休克指数=脉率(次/分) /收缩压( mm-Hg)。

正常为0.5。≥1.0提示发生休克，1.0~1.5提示为轻度休克，1.5~2.0提示为中度休克，≥2. 0提示为重度休克。

要点六 治疗与预防

(一)治疗

1.病因防治

积极防冶引起休克的原发病,去除休克的原始动因如有效止血、控制感染、镇痛、抗过敏等。

2.紧急处理

(1)体位

除心源性休克患者外，取平卧体位，或头胸与下肢均抬高20~ 30°。

(2)护理

保暖,镇静,少搬动。

(3)吸氧

2~4L/min或更高浓度。

(4)建立静脉通道

一般应建立2条以上静脉通路。

(5)重症监护

除生命体征外，主要监测心肺功能、血流动力学和心电图，或按照危重症严重程度评估系统要求设定监测项目。

3.抗休克治疗

(1)补充血容量

除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输液强调及时和尽早。

补多少：正确估计补液总量,量需而入。动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等，可作为监护输液量的参考指标。有条件时应动态监测中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PAWP)。判断补液量充分的指标：

①收缩压正常或接近正常，脉压超过30mmHg;

②CVP升高，超过12cmH20;

③尿量30mL/h或以上;

④临床症状好转,如神志恢复，皮肤、黏膜红润温暖等。

补什么：血容量扩充剂分胶体液与晶体液两种。晶体液常用平衡盐液、0.9%氯化钠溶液;胶体液包括全血、血浆、白蛋白、代血浆、右旋糖酐等。

怎么补：先晶体后胶体，晶体液与胶体液之比为3: 1。开始用晶体液1000~ 2000mL,然后补充胶体液，胶体液输入量一般不超过1500 ~2000mL。中度和重度休克应输部分全血。

(2)纠正电解质与酸碱平衡失调

代谢性酸中毒多因低灌注造成缺氧导致乳酸堆积、排出减少所致，往往在扩容和氧疗后纠正。严重酸中毒常用5%碳酸氢钠、11. 2%乳酸钠等纠正。

(3)应用血管活性药

患者经紧急抢救和扩容治疗后，如周围循环仍未能改善，血压不稳定，可考虑应用血管活性药物。一般在外周血管扩张(高排低阻型休克)时可酌情选用血管收缩剂，而在外周血管痉挛(低排高阻型休克)时宜用血管扩张剂，对于不明休克类型者,常在补足，血容量后试用血管扩张剂或二者联用。休克早期小动脉痉挛，后期则小静脉痉挛，上述两类药物交替或联合使用，以提高血压并维持、改善微循环，增强心肌收缩力和心排量，改善器官灌流。

拟肾上腺素类：

①多巴胺：小剂量时选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑部血管，保障重要脏器供血;大剂量时可使周围血管收缩而升压。

②多巴酚丁胺：增加心肌收缩力及心排血量，常用于心源性休克。

③异丙肾上腺素：增强.心肌收缩力，加快心率，适用于脉搏细弱、少尿、四肢冷患者或心率减慢的暂时治疗。

④肾上腺素：用于过敏性休克，禁用于心源性休克。

⑤去甲肾上腺素：用于极度低血压或感染性休克。

⑥间羟胺：作用较弱而持久，目前较常用于升压治疗。

肾上腺素能α受体阻滞剂：

①酚妥拉明：显著扩张小静脉，可增强心肌收缩，常用于心血管急症。

②酚苄明：常用于出血性、创伤性和感染性休克。

③茛菪类(抗胆碱类)：包括阿托品、东茛菪碱和654-2 (山茛菪碱)等，主要用于感染性休克。

其他常用药：

①硝普钠：用于急性心梗合并心源性休克。

②氯丙嗪：用于感染性、创伤休克。

③血管紧张素胺：升压作用强而短暂。

④糖皮质激素：用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。

(4)维护脏器功能

主要提高脏器灌注量,改善细胞代谢。

①增强心肌收缩：常用毛花苷C、多巴酚丁胺。

②维护呼吸功能：加强通气与给氧措施，必要时建立人工气道机械呼吸，尽早施行呼气末正压通气(PEEP),防治急性呼吸窘迫综合征。

③维护肾功能：持续少尿时，快速静脉注射20%甘露醇或呋噻米，使尿量超过100mL/h。若仍无尿，则提示急性肾功能不全，予透析治疗或相应处理。

④防治脑水肿：常用20%甘露醇快速静滴，降低颅内压，解除脑血管痉挛。

⑤DIC的治疗：在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂。

4.其他治疗措施

(1)纳洛酮

可提高左心室收缩压及升高血压，从而提高休克的存活率。

(2)环氧化酶抑制剂

吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制环氧化酶，降低血液黏度，缓解血管痉挛，阻断休克的病理环节。

(3)其他

自由基清除剂(钙拮抗剂、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘露醇、辅酶Q10、维生素C、维生素E等)、新鲜冷冻血浆、新鲜血浆冷沉淀物、血栓素合成抑制剂等药物，也可用于休克。