1、关于休克的诊断要点,说法不正确的是
A、意识障碍
B、尿量<30mL/h
C、收缩压<100mmHg
D、脉压差<20mmHg
E、高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上
2、休克早期患者的临床表现,错误的是
A、面色苍白、出冷汗
B、四肢湿冷
C、轻度兴奋、烦躁不安
D、收缩压<80mmHg伴脉搏细速
E、呼吸深快
3、用于急性心梗合并心源性休克
A、硝普钠
B、氯丙嗪
C、血管紧张素胺
D、糖皮质激素
E、阿托品
答案与解析
答案解析:休克的诊断要点:①有诱发休克的诱因;②意识障碍;③脉搏细速>100次/分或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压征,皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量<30mL/h;⑤收缩压<80mmHg;⑥脉压差<20mmHg;⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。答案解析:硝普钠:用于急性心梗合并心源性休克。氯丙嗪:用于感染性、创伤休克。血管紧张素胺:升压作用强而短暂。糖皮质激素:用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。阿托品:用于感染性休克。
目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类(见下表)。各型休克可单独存在,也可合并存在(复合性休克)。
休克是复杂的病理生理过程,导致休克的病因不同,始动环节不同,但病情发展到一定程度,其病理生理改变基本相同。有效循环血容量绝对或相对不足,是各类休克的本质。各种病因的休克发生后,机体发生一系列相应的病理生理变化,主要体现在微循环的代偿及失代偿、机体代谢变化、炎症反应及各系统脏器功能障碍甚至衰竭等。在病因作用下,出现组织灌注不足,交感-肾上腺髓质系统代偿性强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,血液重新分布,微循环变化主要发生在皮肤黏膜、骨骼肌及腹腔脏器,主要特点是毛细血管前后阻力增大,前阻力血管更明显,导致真毛细血管网关闭,动静脉吻合支开放。代偿的目的是维持动脉血压,从而保障心、脑血液供应。休克处于失代偿阶段。由于组织缺血缺氧,局部酸性代谢产物滞留,导致毛细血管床对儿茶酚胺类物质敏感性降低,微循环毛细血管前阻力下降,真毛细血管网开放,微循环灌注增加,回心血量减少,血压显著下降,进一步加重组织缺血缺氧。微循环衰竭期。微血管发生麻痹性扩张,真毛细血管内血液淤滞,血液呈高凝状态,广泛微血栓形成而导致血流停滞,出现持续低血压和严重血液动力学障碍,心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重,重要器官发生不可逆性损伤,可发生弥漫性血管内凝血和多系统器官功能障碍综合征。
由于血液重分配,此期心脑灌流可正常,患者神志一般清楚。该期为休克的可逆期,应尽早消除休克的病因,及时补充血容量,恢复循环血量,可以有效防止向休克期发展。常见临床表现:①面色苍白,四肢冰凉,出冷汗,口唇或四肢末梢轻度发绀;③血压大多正常,脉搏细速,脉压可有明显减小,也可骤降(见于大失血),所以血压下降并不是判断早期休克的指标;进入失代偿期,但症状与病情尚具有可逆性。常见表现:④脉搏细弱,浅静脉萎陷,收缩压进行性下降至60~80mmHg,心音低钝;进入不可逆的失代偿期,是休克的晚期,积极救治部分患者可存活,但多伴有多系统器官功能障碍,主要表现:④脉搏细弱,血压极低甚至测不到,心音呈单音(胎心律);⑦全身出血倾向:上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血;⑧多器官功能衰竭:急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。
④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压征,皮肤呈花斑样,黏膜苍白或发绀,尿量小于30mL/h;符合第①条及②、③、④条中的两项,和⑤、⑥、⑦条中的一项,即可诊断。临床上按照休克的发展经过及病情轻重,分为三期,即休克早期、休克期、休克晚期。休克依据病理生理变化分为休克早期、休克期、休克晚期,处于每一期的患者其临床表现不同,及时识别及评估,进行针对性治疗,意义重大。反映脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足。反映体表灌流情况。四肢皮肤苍白、湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白,而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良。休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用观察休克进程的指标,是脉率与收缩压之比。休克指数小于0.5表示无休克,1.0~1.5 表示存在休克,超过2表示休克严重。是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期,血压接近正常,随后血压下降。收缩压低于80mmHg,脉压低于20mmHg,是休克存在的依据。血压回升,脉压增大,表示休克转好。中心静脉压受血容量、静.脉血管张力、右心排血功能、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响,正常值5~12cmH2O。在低血压的情况下,中心静脉压低于5cmH2O时,表示血容量不足。有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力,反映肺循环阻力情况。正常值6~ 15mmHg。肺水肿时超过30mmHg。肺动脉楔压升高,即使中心静脉压虽无增高,也应避免输液过多,以防引起肺水肿。心电图改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下,血容量不足及缺氧均会导致心动过速。动态监测尿量、 尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标,同时也反映其他器官灌注情况,是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管,动态观察每小时尿量,抗休克时尿量应超过20mL/h。尿量稳定在30mL/h以上时,表示休克已纠正。休克时应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。此外,还应监测DIC的相关指标。①体表温度与肛温:正常时二者之间相差约0.5℃,休克时增至1~3℃二者相差值愈大,预后愈差;②红细胞比容:末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上,提示有周围血管收缩,应动态观察其变化幅度;③甲皱微循环:休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血,甲皱苍白或色暗红。有效循环血容量减少10%~20%。患者神志尚清,烦躁不安,面色苍白,出汗多而稀薄,四肢寒凉,脉速有力,尿量减少,心率超过100次/分,收缩压多在80mmHg或以上,脉压低于30mmHg。有效循环血容量减少20% ~30%。患者神志恍惚,反应迟钝,面色苍白,口干,出汗多而黏稠,脉速无力,四肢凉,尿量减少甚至无尿,心率超过120次/分,收缩压60~80mmHg,脉压低于20 mmHg。有效循环血容量减少30% ~40%。患者神志不清甚至昏迷,面色苍白伴有发绀呈大理石花纹样改变,脉速弱不易触及,四肢厥冷发绀,无尿,心率超过120次/分,心音低钝,收缩压在40~ 60mmHg甚至更低。有效循环血容量减少超过40%。患者进入昏迷状态,呼吸浅而不规则,全身皮肤黏膜发绀,四肢厥冷,脉搏极弱不易触及,心音低钝呈单音律,收缩压低于40mmHg,尿闭,可见广泛皮肤黏膜出血,伴有重要脏器功能衰竭的表现。休克指数=脉率(次/分) /收缩压( mm-Hg)。正常为0.5。≥1.0提示发生休克,1.0~1.5提示为轻度休克,1.5~2.0提示为中度休克,≥2. 0提示为重度休克。
积极防冶引起休克的原发病,去除休克的原始动因如有效止血、控制感染、镇痛、抗过敏等。除心源性休克患者外,取平卧体位,或头胸与下肢均抬高20~ 30°。除生命体征外,主要监测心肺功能、血流动力学和心电图,或按照危重症严重程度评估系统要求设定监测项目。除心源性休克外,补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输液强调及时和尽早。补多少:正确估计补液总量,量需而入。动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等,可作为监护输液量的参考指标。有条件时应动态监测中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PAWP)。判断补液量充分的指标:④临床症状好转,如神志恢复,皮肤、黏膜红润温暖等。补什么:血容量扩充剂分胶体液与晶体液两种。晶体液常用平衡盐液、0.9%氯化钠溶液;胶体液包括全血、血浆、白蛋白、代血浆、右旋糖酐等。怎么补:先晶体后胶体,晶体液与胶体液之比为3: 1。开始用晶体液1000~ 2000mL,然后补充胶体液,胶体液输入量一般不超过1500 ~2000mL。中度和重度休克应输部分全血。代谢性酸中毒多因低灌注造成缺氧导致乳酸堆积、排出减少所致,往往在扩容和氧疗后纠正。严重酸中毒常用5%碳酸氢钠、11. 2%乳酸钠等纠正。患者经紧急抢救和扩容治疗后,如周围循环仍未能改善,血压不稳定,可考虑应用血管活性药物。一般在外周血管扩张(高排低阻型休克)时可酌情选用血管收缩剂,而在外周血管痉挛(低排高阻型休克)时宜用血管扩张剂,对于不明休克类型者,常在补足,血容量后试用血管扩张剂或二者联用。休克早期小动脉痉挛,后期则小静脉痉挛,上述两类药物交替或联合使用,以提高血压并维持、改善微循环,增强心肌收缩力和心排量,改善器官灌流。①多巴胺:小剂量时选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑部血管,保障重要脏器供血;大剂量时可使周围血管收缩而升压。②多巴酚丁胺:增加心肌收缩力及心排血量,常用于心源性休克。③异丙肾上腺素:增强.心肌收缩力,加快心率,适用于脉搏细弱、少尿、四肢冷患者或心率减慢的暂时治疗。①酚妥拉明:显著扩张小静脉,可增强心肌收缩,常用于心血管急症。③茛菪类(抗胆碱类):包括阿托品、东茛菪碱和654-2 (山茛菪碱)等,主要用于感染性休克。④糖皮质激素:用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。②维护呼吸功能:加强通气与给氧措施,必要时建立人工气道机械呼吸,尽早施行呼气末正压通气(PEEP),防治急性呼吸窘迫综合征。③维护肾功能:持续少尿时,快速静脉注射20%甘露醇或呋噻米,使尿量超过100mL/h。若仍无尿,则提示急性肾功能不全,予透析治疗或相应处理。④防治脑水肿:常用20%甘露醇快速静滴,降低颅内压,解除脑血管痉挛。⑤DIC的治疗:在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂。可提高左心室收缩压及升高血压,从而提高休克的存活率。吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制环氧化酶,降低血液黏度,缓解血管痉挛,阻断休克的病理环节。自由基清除剂(钙拮抗剂、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘露醇、辅酶Q10、维生素C、维生素E等)、新鲜冷冻血浆、新鲜血浆冷沉淀物、血栓素合成抑制剂等药物,也可用于休克。
本站仅提供存储服务,所有内容均由用户发布,如发现有害或侵权内容,请
点击举报。