收藏文末表格，直接帮你看懂基因检测报告。
靶向药，顾名思义，发现肿瘤细胞基因层面的药物靶点，向着这个靶点使用药物，从而达到抑制生长或杀灭肿瘤的治疗效果。也正是因为治疗上有专属特异性（除了抗血管药物，下期讲），首个EGFR靶向药上市前的临床试验因为没根据基因检测选择适用的人群，差点在化疗面前翻车。由此，对于没有做基因检测而盲试靶向药、做过基因检测没查到可用药物也想试试靶向药两种情况，大家原本不报多高的期待，也能清醒意识到仅仅是一种尝试，心理比较难以平衡的是在基因检测里查到一堆基因变异，却还是没有靶向药可用，因为这些基因当前判断和靶向治疗无关。比这个更加糟心的是查到了驱动基因变异，但是变异类型并不是具有驱动价值的，基因检测报告里莫名其妙地解释着对于这个患者来说没有关联的驱动变异的用药，更有甚者，一些卖药的谋财害命，让患者瞎吃药，当你提醒的时候反而会被认为“不懂”。嗯，有点意思，前有刘国梁被说成“不懂球的胖子”，后有古力带孩子学棋的时候被别的家长说“不会数目”。
蹭过明星的光环之后，我们回到基因问题，前文说到了变异类型，难道不都是基因突变吗？
不是，我们复习一下吧，在靶向治疗总结（三）里说到过。
基因突变只是基因变异类型的一部分，很多基因看着眼熟，本以为有药可用，但是变异的类型并不是具有驱动价值的，也就是说，肿瘤繁殖并不依赖这个基因变异，这时候强行选择这类治疗药物，只会耽误治疗。
之前我们曾有一篇文章，介绍了肺癌当前的九大驱动基因（戳→为啥肿瘤长得快？因为有这些驱动基因“老司机”在作怪），也就是EGFR、HER2、ALK、ROS1、KRAS、BRAF、MET、RET、NTRK，除此之外，还有近年关注度也逐渐提升的HER3/4、PIK3CA、mTOR、NRG1等也成为肺癌中可能成为有药可用的驱动基因，其中包括了一些很难处理的下游基因。（搞不懂“下游基因”？看这里↓）
重点来啦，敲黑板！
究竟哪些基因的哪些变异类型是具有驱动效果的呢？我们用一张表分别列出常见和不常见的原发驱动变异、继发驱动变异、当前认为没有驱动效果的变异，欢迎收藏。
大家在拿到基因检测报告的时候，需要看的内容首先是有意义的基因，发生有意义的变异，再根据情况判断是否有可用的靶向药，不要见到突变就过于激动。看到有驱动基因变异了，还要注意是敏感变异还是耐药变异，与此同时，如果确定没有针对性的靶向药可用，也别灰心，化疗、免疫治疗或许受益的机会并不比靶向治疗低，还有近些年在肺癌治疗中发展迅猛的抗血管靶向药也需要在适合的时机考虑使用。
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