华哥腺泡肉瘤群，又一名腺泡肉瘤病友，达到“亚CR”。医院认为已经CR，按华哥标准，不是无瘤状态，可算“亚CR“。
这种亚CR状态的腺泡病友，群里共13位，不包括：原发手术后肺部暂无转移灶的21人。加上真正CR的6位，共计19位。
转移灶缩到几毫，PD1继续一年半，就是不能消失。今天的Z友，是药厂和医生失去耐心，催促出组，否则收一定费用。
D友，是自费PD1，再也受不了钱哗哗，瘤不缩，采取局部手术，干掉了，无瘤状态。
此时，就有一个现实问题摆在面前：
PD1连续打够了两年，全身各病灶，该消失的瘤子消失了，但是，就有那么少数一两个，就是顽强地存在。
此时，继续打PD1已无帮助？停PD1观察？局部处理掉？术掉后，再打PD1？
上述两位，刚好形成对比：
一位是，于腺泡进展期，入PD1组，半年左右，全身转移灶受控，其中，胸肺部病灶即缩到现在状态，骨头转移灶，早就停止进展，处于静止状态，二年零一个月的PD1，控制的相当好，全身病灶一年半时间的静止稳定状态。每次复查报告，几乎是”复制照抄“。
现在是：出组，停下PD1，观察那残余的一两个小珠子。一年内如有变化，仍可入组再次免费试用PD1单抗。
另一位是，腺泡平稳期，自费PD1一年半左右（其中，联合吸氢一年），残余几个胸肺部小珠子，不再变化。于是，停下PD1，术掉残余的小珠子，再注射几针PD1，然后完全停下。
最终效果是一样的？还是后续有区别？这种亚CR状态的13位病友，可以交流对比。答案全靠你们了，实践检验真理。
没有实验室，没有医院，只有病友们的反馈。
没有钱，没有权，只有病友们组团走上前。
缺少医，缺少药，只有我们跟恶瘤死瞌。
没有枪，没有炮，只有病友们的海量资料。
我们都是小白鼠，每一条经验来自实战。
我们都是神医手，每一句话都很有份量。
6位完全CR，加上这13位亚CR，就是19人，还不包括，国产嘉禾PD1组，那边35位兄弟姐妹，估计也会带来一些惊喜。另还有，51人的艾坦联合PD1组，41人的安罗联合PD-L1组，其中的腺泡病友，估计也将会有一些惊喜。
伟大的母亲，利用所学知识，把孩子弄成无瘤，孩子还不知情。这样，术后无瘤状态，就达22人。不愿公布隐私的，尊重。内心充满敬佩，谢谢你在我的公众号留言，告诉这情况，真棒。相比之下，我们都是浮躁的人。
CR+亚CR+术后无瘤状态＝41人，腺泡肉瘤总样本242人。幸运占比：17%
腺泡肉瘤群已近满员，肉瘤病友交流华哥群2，各种类型的肉瘤病友，也已二百二十余人，羡慕腺泡肉瘤之余，期望讲一讲其他类型的肉瘤。今泛泛讲一段初步认识：
恶性肉瘤的治疗其实有共性：
一是，早发现时，及时扩切掉，力图一切了之。欧美有钱人，三年前PD1刚上市时，就流行术前PD1，术中检验肿块中的坏死率确认PD1单抗效果，术后续用PD1预防复发转移。
二是，肉瘤一线方案，是化疗。但这里就出现分歧，有的化疗有效，只是配方各不相同，有的化疗无效。
化疗有效的肉瘤，一上来就吃靶向药，就过不了伦理关。
一线方案，四十年前是阿霉素为基础的配方，异环磷酰胺。好不容易，礼来公司，II期临床试验成功了奥拉单抗，改写了四十年的历史。化疗有效的那些类型的肉瘤，一线方案改写。
不料，二年零二个月后，III期临床试验大败，奥拉退市。还没引来中国，就退市了。令肉瘤的一线治疗，一场欢喜一场空。
详见：
这样，就来到了二线方案：靶向药治疗。
化疗不敏感的那些类型的肉瘤，必然细胞周期长，进展缓慢，上靶向药，就有时机的讲究。
比如，腺泡肉瘤，化疗无效，过早上靶向药，就陷入停药反弹的坑中。
靶向治疗中，国外有35种已经上市开卖，而中国国内仍然没有引进的药物，这是中外肿瘤治疗水平的差别最大所在。
肉瘤的靶向治疗，最宜双靶向治疗，因为它有一定的比例，可以CR掉病情。
抗血管类靶向药，因为广谱性，且与基因突变没有直接的联系（或者有联系，但医学界仍然未知），属于盲试一类，五六十种类型的肉瘤，哪种 或哪个患者，用哪种抗血管类肉瘤呢？
帕唑帕尼、安罗替尼、阿帕替尼、阿昔替尼、卡博替尼、舒尼替尼。。。。
透明细胞肉瘤选用哪个？纤维肉瘤选用哪个？
均是盲试，目前肉瘤界和医药界，仍是毫无头绪。
抗血管类靶向药，因原理是干扰血管内皮因子生成，所以对伤口有妨碍。手术前，需停药一周以上，以策安全。手术后，至少拆线后一个月以上，方为稳妥，否则，造成的手术伤口，久久不愈合。
除抗血管类靶向药外，还有一类就是激酶抑制剂类靶向药，这类靶向药，与基因突变相关，必须要对上靶点，方可使用。比如在大癌种中：
EGFR基因突变，有吉非替尼、厄洛替尼和奥希替尼。
ALK突变有赛立替尼、艾乐替尼和布加替尼。
MET突变有克唑替尼。
BRAF突变有达拉非尼。
MEK突变有曲美替尼和卡比替尼，
CDK4突变有帕博西尼，
mTOR突变有依维莫司，
PARP突变有奥拉帕尼、诺瓦帕尼和鲁卡帕尼。。。。。。
这种跨癌种借药的做法，相当普遍，且因为上述所说的，这类靶向药，与抗血管类靶向药，联用，有一定的机会，CR肿瘤。
因此，基因检测，在肉瘤治疗中，也开始受到重视。但是，另一方面，实战中，肉瘤在穷尽抗血管类靶向药后（这个耐药，换那个药），通过基因突变，能找到有药的突变，相当困难。
遍查中国基因检测公司的数据库，总结到：
有药的基因突变，少之又少，五六十种类型肉瘤，能基因突变找来的靶向药，主要就限于上表中几种。
可见，这是一种小概率事件。昂贵的基因检测费用，可能什么有药突变都没找到，对于肉瘤，是经常遇到的案例。
详见：
即将上市的NTRK靶向药 拉罗替尼Larotrectinib
上面从手术、化疗、放疗和靶向说起，均不能大规模高比例地治好肉瘤，尤其是恶性程度高的类型，这里复发，那里转移。
加上中国目前的现实状况是：顶尖的三甲医院，病理检测频频出错，五六十种类型的肉瘤，能把它搞清楚，是哪一种病，出错率都是30%。省级及以下，出错率是50%。
而不同类型的肉瘤，可能 治疗办法和进展规律，差异很大。这就产生了巨大的矛盾。四年来，仅华哥看出错误的医院病理报告，已达四十几份。平均每年，群友病理被医院搞错的，十人以上。
这样一来，PD1自2016年在欧美陆续批准上市以来，千军万马的肉瘤患者（全国几十万人）又奔向免疫治疗。
香港澳门因为新药与欧美日等几乎同步，所以，学习和掌握欧美前沿知识，利用澳港新药新疗法，治疗被国内三甲甚至北上广顶尖医院拒绝收治的走投无路的肉瘤患者，就成为可能。
实事上，华哥建群以来，仅腺泡肉瘤，被国内医院宣布死刑（活不过几个月），吃好喝好玩好，准备后事吧。结果：华哥腺泡群，指点下，六人，实现CR即无瘤状态。四人三十年以上病史，二十年，十年以上病史的，成批。他们集到华哥群里，嘻嘻哈哈，嘲讽医院和医生说他们早就应该死了。相关医生，亦闻讯入群，观摩真假。
腺泡肉瘤，统计归纳四年来，总结了七大规律 九条建议，全国乃至全世界首创，写文章三百余篇，被医生和患者及家属们广为转发。群里医生不断增加：（名单略）
形成了，医生日常遇有腺泡肉瘤患者时，主动介绍和拉入我群，所写的文章《腺泡肉瘤 治疗路上坑多 你掉进了哪个？》，象指南一样，被作为治疗解疑的依据。
详见：
上面说的这么多，回顾了一下肉瘤治疗的现状。也说明了，肉瘤治疗，缺医少药，病理出错率还高。同时，也想告诉：在肉瘤治疗上，医生并不比你更懂多少，哪怕是权威医院。需要患者或家属，认真学习，掌握越多的欧美前沿动态知识，就越有希望和手段。
中国的医生都很忙，没有太多时间学习，超负荷在运转。医生又累，收入又低，医患关系紧张，还要说三分话，防着点。没有悲天悯人，悬壶济世，仁心仁术的大慈大悲心怀，其实很受折磨。
这四年来，不但，跟省级肿瘤医院的专业肿瘤医生辩论过，详见公众号文章记录当年的辩论，也接受过骨与软组织科专业教授的面谈测试，而且，指导过多位 医生的亲戚/家属 患者。
腺泡肉瘤ASPS，从理论到实战，他们大部分应该是折服。拿一份腺泡肉瘤ASPS患者的病理报告/影像学报告，几乎能准确地知道 过去发生了什么 准确预测未来会怎么样
在群里 验证无数次。
包括 昨天和今天的那两位患者，两年前的分析参谋和预测，无不精确。服服气气地把最新复查报告，再交来，再次请求参谋建议。
对腺泡肉瘤，已经太熟悉了，同时，遇到了瓶颈。想抽出精力，研究更多的类型的肉瘤。
免疫疗法，种类极多，是癌症治愈的方向和希望，欧美在这方面，丢下中国二三十年的差距。PD1只是免疫疗法中的一种，引来中国，才半年时间，销量已按亿计。在晚期癌症上的疗效，引发国内保守医生们的感叹“奇迹”。
详见：
因为人体长出肿瘤，两大功能丧失，才是病根，免疫疗法，试图恢复人体的特异性免疫能力，与化疗相比，治病向病根上治。一旦起效，免疫细胞具有记忆功能，疗效将持续很长久，这是化疗所不能相比的。
因此，对肉瘤整体 有效率并不高，且费用昂贵，仍然蜂拥而入。
人体长出肿瘤，两大功能的丧失：
一是细胞复制分裂时，细胞核里的基因出错，细胞具有自我纠错和凋亡功能。
二是，当功能一丧失，出现异常细胞时，人体的免疫系统，各种警察，巡逻 识别 查证 呼叫 扑杀 拉架等等，会及时控制和消灭异常细胞，不令其无限复制。
功能一，涉及基因疗法，或者联合免疫。前天的权威杂志，外国发现西兰花中有天然化合物，可抑制WWP1基因的蛋白过度活跃，抑制了抑癌基因PTEN的功能。
与P53基因一样，PTEN基因也是细胞核里监控基因出错，调节细胞周期，启动调亡程序的抑癌基因。
肿瘤已经产生，基因已经出错，往往就难以再度修改和逆转基因，只能通过抑制基因转录的蛋白活性，来消除基因突变带来的影响，这是靶向药的原理之一。
上次写文，揭示中国成堆的走投无路的肿瘤患者，模仿美国那两位晚期肿瘤患者，试吃狗用驱虫剂，极度疯狂，也令人感慨。
详见：
不料，又是杀虫剂，医学又来一单研究成果，不过，这次，是人用杀虫剂：
P53基因突变，在肉瘤中平均有一半患者的占比，P53成为一个极具吸引力的抗癌靶点。
A*STAR的分子和细胞生物学研究所的Chit Fang Cheok团队，发现氯硝柳胺，杀伤有P53缺陷的肿瘤细胞的能力，超强。
而氯硝柳胺，是一种治疗绦虫感染的杀虫剂，在人体身上使用了数十年，被世卫组织认定为有效安全而便宜的药物。
研究人员，迅速申请专利，靶向P53缺陷的肿瘤，其最佳用法用量将在人体临床试验中找出答案。
P53基因突变，在华哥肉瘤群友中，占比亦高，不可成药的靶点，国内国外，都在利用P53与MDM2突变不共存的原理，企图开发间接抑制剂，各种临床试验，都在进行中，这下可好，现成的杀虫剂，可以专门针对有P53突变的肿瘤细胞。
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