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又有一个好消息，在家我们也可以做刘畊宏男孩女孩啊！
接着又来了一个坏消息，运动要适度啊，小心患上运动性横纹肌溶解综合症！！
注意：这不是运动的锅，这是不正确的过度运动的锅！！
来看看什么是运动性横纹肌综合症吧！
运动性横纹肌溶解症指直接创伤或缺血再灌注所造成的肌损伤的全身系统表现，其症状和体征除包括神经肌肉缺血的局部表现，还伴有棕色尿、休克、酸中毒或肾功能衰竭等全身表现。从广义讲，运动性横纹肌溶解症是由于骨骼肌破坏导致细胞内容物释放人血和从尿排出的综合征。其特征为血清肌酸激酶升高，血清肌球蛋白升高及肌球蛋白尿。其典型临床表现为肌痛、肿胀、棕色尿，常继发急性肾功能衰竭。发病者多见于马拉松赛跑、举重、健美运动员及平素不经常锻 练而突然大运动量剧烈运动人员。
横纹肌(平滑肌+骨骼肌)占人体体质量40％，经过多年训练的优秀男运动员可占体质量的50％，含丰富的水分、钾及Na+一K+一ATP酶。发病机制目前尚未完全明了。根据多年的，临床观察认为其发病可能与肌细 胞膜损伤和(或)细胞能量代谢障碍相关。
肌损伤的发病机制
1.高热
肌肉过度收缩引起的肌肉高热(可达 43℃)，不仅增加代谢率和ATP消耗，而且提高降解酶的活力(每增加1℃可提高10％)，使横纹肌细胞更易发生损伤，严重影响了肌膜的完整性，导致横纹肌溶解、坏死，并且纽织中增高的血小板活化因子、白三稀、 补体因子可作为化学诱导，又导致激活的中性白细胞 浓度增高造成损伤。尤其在散热困难的炎热潮湿环境中更为明显。
2.肌肉缺血再灌注损伤
肌肉经过剧烈、重复、 长时间、高强度的机械性肌肉收缩，尤其离心性肌肉收缩后，肌肉纤维受到过度牵拉，导致横纹肌结构受损。通过动物实验证实，骨骼肌缺血1．5 h 可完全恢复，缺血2 h出现肌细胞超微结构损伤，但代谢功能尚可完全恢复。缺血超过7 h将造成不可逆的肌肉损伤。有研究者分别对部分和完全缺血肌肉的膜电位、ATP、肌酸磷酸进行了3 h观测．发现完全缺血较部分缺血有更好的细胞恢复，说明部分缺血比完全缺血更有害，这可能是由于部分缺血的代谢产物持续地释放到循环血液中，对全身脏器造成更大的损害。当缺血肌肉再灌注时，正常组织区域和损伤区域的血液供应呈现不规则分布，再灌注后组织内ATP耗竭， 肌酸磷酸水平下降，糖原贮存减少，导致肌肉进一步 受损。
3.毛细血管渗透性增强
缺血再灌注后，白细胞、 白三烯和其他炎症介质的介导，脂质过氧化物的损害， ATP储存耗竭，使细胞膜渗透平衡被破坏，毛细血管通 透性增高，导致液体积聚于组织间隙造成局部水肿。
4.氧自由基损伤
氧自由基有较高的反应性，其
浓度过高造成组织及细胞内外分子伤害。自由基与巨噬细胞作用进一步构成脂质膜的损害，膜的损害是细胞损伤的重要机制。氧自由基的形成主要在缺血内皮
和实质细胞中氧和黄嘌呤氧化酶的作用下转化成超氧
化物。当氧自由基氧化和损害细胞膜的脂质成分时过
氧化物产生，其损害细胞膜正常的流动性和渗透性时
可导致细胞水肿，Ca2+内流、Na+内流，最终发生细胞
溶解，肌球蛋白和其他细胞内分子释放到血液循环中。
5.肌浆钙调节受损
剧烈运动后肌肉缺血损伤导 致的各种病理性变化，使Ca2+内流增多，细胞内钙超 载继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶、核酸酶被激 活，细胞膜被降解，细胞呼吸抑制，ATP生成减少。酶的 激活需要更多的能量，进一步加剧缺血细胞能量危机． 最终导致细胞死亡。
肾损伤的发病机制
在诸多外漏的细胞内容物中， 肌红蛋白在肾损伤发病中的作用最早受到重视。既往认为，肾小管内形成肌红蛋白管型造成肾小管堵塞是肾损伤的主要发病机制，但肾小管微穿刺实验发现肾小管内压力并未增高，用低于正常或正常压力的缓冲液灌洗肾小管，即可冲刷掉肌红蛋白管型。近期研究 认为来源于肌红蛋白的亚铁血红素在肾小管损伤中起 重要作用，除形成管型外，更重要的是血红素可诱发 OH+自由基形成，引起肾小管土皮氧化损伤。另外，血 红素还是血管松弛介质一氧化氮的清除剂，可引起肾 小管缺血性损伤。由于坏死肌肉组织大量储存水分(可多15 L)，可导致血容量、肾血流量大幅度减少及肾 小管水重吸收增强，最终出现少尿，致使血红素在肾小管内沉积，构成肾损害恶性循环。
病者多在剧烈运动及训练中或后出现短暂意识丧失，大量出汗，头痛、恶心、呕吐、高热、四肢肌肉不同程度的痉挛和疼痛等症状。患者多因肌痛、肿胀、无力、棕色或黑色尿来就诊。临床体格检查发现四 肢肌肉肿胀、紧张度增高及局部有瘀血、瘀斑等横纹 肌溶解表现。实验室检查表现为血清肌酸激酶明显升 高，血清肌球蛋白增高，肌球蛋白尿或尿潜血阳性。血清中电解质及其他酶学改变对本病诊断也具有十分 重要的意义。
1 .肌红蛋白
采用郐联苯甲胺法，传统快速。100 g肌 肉破坏，肌红蛋白排泄>250 mg／L(正常<5 mg／L)。肌红蛋白半衰期短，敏感性不高，阴性不能排除运动性 横纹肌溶解症，阳性对运动性横纹肌溶解症有诊断价值。当无法区分血红蛋白时，可采用免疫组化红细胞凝 集抑制，放射免疫分析或补体同定法进行区别。
2.血清肌酶
血清肌酶半衰期可长达1．5 d，能正确 反映肌肉受损情况。在运动性横纹肌溶解症发病初期 以肌酸激酶同工酶升高为主，提示病变来自于骨骼肌， 而不是心肌和大脑。Gabow等提出肌酸磷酸激酶≥正 常峰值5倍有诊断价值。
3.血清电解质
在发生运动性横纹肌溶解症的早期， 可出现血清钾、血磷的进行性增高，血清钙降低。主要是横纹肌溶解时，部分细胞破裂，细胞内钾离子和磷酸盐释放人血，在组织中又促进了磷酸钙盐沉着，使血清钙反而降低。进人多尿期时血磷降低，沉积的磷酸钙被吸收，血钙又开始上升。
另外，目前认为恶性高热、中暑与运动性横纹肌溶解症可能属于同一系列的综合征，恶性高热和中暑 在遗传学背景上可能存在一定的关联。Wappler等通过对运动性横纹肌溶解症、恶性高热和中暑3组病 例进行细胞内收缩试验、肌肉活检、基因突变检测,发 现25％的运动性横纹肌溶解症存在ryanodine受体的基因突变，1 1％的恶性高热有C1840T基因突变， 提示细胞内收缩试验和基因突变检测对难以明确诊断的运动性横纹肌溶解症有非常重要的诊断意义。当合并急性肾功能衰竭时肾活检远端肾单位有肌红蛋白管型形成，近端肾小管坏死，上皮细胞从肾小球基底膜脱离。
1. 运动性横纹肌溶解症治疗
运动性横纹肌溶解症的 治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗，及时处理并发 症，防治病情进一步发展到急性肾功能衰竭及多脏器 功能障碍综合征。当的肌肉损伤100 g，肌球蛋白水平 超过5-15 mg／L时，尿色改变(棕色或黑色尿)，提示运动性横纹肌溶解症已发生并且即将发生肾脏损害，运 动员和教练员应引起高度的重视。
运动性横纹肌溶解症治疗需大量补液，控制感染， 纠正低血容量的发生，碱化尿液，适时适量应用小剂量 激素和脱水剂，预防急性肾功能衰竭的发生。有研 究者报道脱水剂选用甘露醇，可以减少肌红蛋白对肾 小管的直接毒性和减少管型的形成，提高肾血流，自由 基的形成，减轻肾脏的损害。Roberts等促71对试验 动物模型进行单纯肠内营养治疗，充分肯定了肠内营 养对运动性横纹肌溶解症，尤其是并发急性肾功能衰 竭后治疗的重要性。异氟酸和从葡萄种子中提取的 生物黄酮类在动物模型中也证实有减少肌红蛋白毒性 的作用刚。患者一旦出现急性肾功能衰竭应尽早介入 血液净化治疗。最近刘大雄等[3q报道应用血液净化治 疗运动性横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭9例(血 浆置换4例，其中2例配合血滤；4例接受血液透析；1 例腹透)，结果提示，各种血液净化方式均可获得显著疗效。
2.运动性横纹肌溶解症预防
运动性横纹肌溶解症的预防应注意以下几方面：①避免同一项目的过度长时间、大强度训练，提倡多项目交叉训练。②加强适应性训练，包括训练时间、强度、耐热能力等。实际上。剧烈运动能引起一定数量的横纹肌细胞破坏溶解，导致血清肌酶和肌红蛋白水平升高，且升高的程度与运动 的时间和强度星正相关。良好的适应性训练能推迟和 减轻横纹肌细胞损伤。③注意劳逸结合，在进行大运动量训练之前安排好的休息，身体不适和感冒、发热者应禁止参加训练。④避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季中午进行大运动量训练，可选择较凉爽的清晨， 以利机体散热。⑧训练前、训练中、训练后，应补充足够的水分和电解质，尤其钠、钾离子。一般情况下如能避免机体严重脱水和虚脱、热惊撅、酸中毒等，则本症很少引起急性肾功能衰竭，预后良好。如有条件，可以对所有进行训练的人员进行一种简单、快速的耐受性 试验——非缺血性前臂锻炼性试验，这样可以明确不 同的个体对训练的耐受性，以避免运动性横纹肌溶解症的发生。
运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤，细胞膜破坏，细胞内容物(如酶类、钾、 磷、肌酐和肌球蛋白)释放人循环血液中的临床综合征。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是 血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，及肌球蛋白尿，常合并 急性肾功能衰竭。早期病因治疗、减少肌肉损伤、恢复血流、防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。
刘畊宏男孩女孩们，这下清楚了吗？运动虽好，也要理性而为哟！
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