发热时中枢神经系统出现不同程度的功能障碍。
植物神经在发热初期和高热期以交感神经兴奋占优势，而在退热期，则副交感神经兴奋性相对较高。
发热时因交感神经兴奋和高温血液刺激心脏窦房结，引起心率加快。一般体温每上升1℃，心跳每分钟平均增加10～15次。在体温上升期和高热持续期，由于心率加快，心肌收缩力增强，动脉血压会有所升高。
但长期发热（尤其是传染病）时，由于氧化不全产物和毒素对心脏作用，容易引起心肌变性，常导致心力衰竭。
此外，当高热骤降时，特别是不恰当使用解热药引起的体温骤退，可因大量出汗而致虚脱、休克甚至循环衰竭。故临床上对老、幼龄病畜以及心血管系统患病的病畜特别加以注意。
发热时高温血液和酸性代谢产物都能使呼吸中枢兴奋性增高，促使呼吸加深加快，这有利于气体交换和散热。
但持续高热时，因中枢神经系统功能障碍，呼吸中枢的兴奋性降低，而出现呼吸浅表、精神沉郁等症状。
发热时交感神经兴奋，引起消化机能抑制，动物食欲减退、口干、消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，胃肠道蠕动减弱、腹胀，因水分被过量吸收，易引起便秘等现象。有时可因肠内容物发酵、腐败而引起自体中毒。
在体温上升期，因交感神经兴奋，肾小球入球动脉收缩，使肾小球血流量减少，尿量减少。
高热持续期，因呼吸加快，蒸发的水分增加，加上肾单位可发生轻度变性，血浆蛋白滤出和回收功能障碍，酸性代谢产物增多等因素，引起尿量减少，尿比重增加，另一方面尿中常出现含氮产物。
到退热期，由于肾血液循环改善，大量盐类从肾排出，尿量又增加。
适度的发热能激活机体单核巨噬细胞系统的功能，表现在抗体形成加速、补体活性增高、肝解毒功能增强，抗感染能力增强，对肿瘤细胞的影响和急性期反应加强。
但体温过高或持续高热也会导致机体免疫机能紊乱。
发热时，交感神经系统兴奋，甲状腺素和肾上腺素分泌增加，糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强。
同时，患畜食欲减退，营养物质摄入减少，从而导致患畜自身物质不断被消耗，呈现物质代谢紊乱。一般认为，体温升高1℃，基础代谢率提高13%。因此持久发热使物质消耗明显增多。
发热时糖原分解代谢加强，血糖升高，葡萄糖的无氧酵解加强，特别是寒战时，糖的消耗更为明显，组织内乳酸含量增加，出现肌肉酸痛。
发热时脂肪分解也明显加强，乃至大量储备脂肪被消耗而致动物消瘦。过多的脂肪分解和不全氧化，患畜出现酮血症和酮尿。
高热时蛋白质分解和糖、脂肪分解不成比例地升高，血液和尿液中非蛋白氮增多。同时由于患畜食欲减退，蛋白质摄入不能补足消耗，出现负氮平衡。长期和反复发热的病畜，由于蛋白质的严重消耗，可引起肌肉和实质器官的萎缩、变性，机体衰竭。
体温上升期和高热初期，出汗和排尿减少，引起水、电解质在体内潴留；高热期和退热期，出汗和排尿增多，以及呼吸加深加快，大量水分排出体外，可引起高渗性脱水，因此必须补足水分。
此外，由于氧化不全的酸性中间产物（乳酸、酮体、非蛋白氮）在体内增多，故易导致代谢性酸中毒。
发热时，维生素C和B族维生素显著消耗，加上患畜食欲减退，因此长期发热常会导致维生素缺乏症。
联系客服
