发热时中枢神经系统出现不同程度的功能障碍。
植物神经在发热初期和高热期以交感神经兴奋占优势,而在退热期,则副交感神经兴奋性相对较高。
发热时因交感神经兴奋和高温血液刺激心脏窦房结,引起心率加快。一般体温每上升1℃,心跳每分钟平均增加10~15次。在体温上升期和高热持续期,由于心率加快,心肌收缩力增强,动脉血压会有所升高。
但长期发热(尤其是传染病)时,由于氧化不全产物和毒素对心脏作用,容易引起心肌变性,常导致心力衰竭。
此外,当高热骤降时,特别是不恰当使用解热药引起的体温骤退,可因大量出汗而致虚脱、休克甚至循环衰竭。故临床上对老、幼龄病畜以及心血管系统患病的病畜特别加以注意。
发热时高温血液和酸性代谢产物都能使呼吸中枢兴奋性增高,促使呼吸加深加快,这有利于气体交换和散热。
但持续高热时,因中枢神经系统功能障碍,呼吸中枢的兴奋性降低,而出现呼吸浅表、精神沉郁等症状。
发热时交感神经兴奋,引起消化机能抑制,动物食欲减退、口干、消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,胃肠道蠕动减弱、腹胀,因水分被过量吸收,易引起便秘等现象。有时可因肠内容物发酵、腐败而引起自体中毒。
在体温上升期,因交感神经兴奋,肾小球入球动脉收缩,使肾小球血流量减少,尿量减少。
高热持续期,因呼吸加快,蒸发的水分增加,加上肾单位可发生轻度变性,血浆蛋白滤出和回收功能障碍,酸性代谢产物增多等因素,引起尿量减少,尿比重增加,另一方面尿中常出现含氮产物。
到退热期,由于肾血液循环改善,大量盐类从肾排出,尿量又增加。
适度的发热能激活机体单核巨噬细胞系统的功能,表现在抗体形成加速、补体活性增高、肝解毒功能增强,抗感染能力增强,对肿瘤细胞的影响和急性期反应加强。
但体温过高或持续高热也会导致机体免疫机能紊乱。
发热时,交感神经系统兴奋,甲状腺素和肾上腺素分泌增加,糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强。
同时,患畜食欲减退,营养物质摄入减少,从而导致患畜自身物质不断被消耗,呈现物质代谢紊乱。一般认为,体温升高1℃,基础代谢率提高13%。因此持久发热使物质消耗明显增多。
发热时糖原分解代谢加强,血糖升高,葡萄糖的无氧酵解加强,特别是寒战时,糖的消耗更为明显,组织内乳酸含量增加,出现肌肉酸痛。
发热时脂肪分解也明显加强,乃至大量储备脂肪被消耗而致动物消瘦。过多的脂肪分解和不全氧化,患畜出现酮血症和酮尿。
高热时蛋白质分解和糖、脂肪分解不成比例地升高,血液和尿液中非蛋白氮增多。同时由于患畜食欲减退,蛋白质摄入不能补足消耗,出现负氮平衡。长期和反复发热的病畜,由于蛋白质的严重消耗,可引起肌肉和实质器官的萎缩、变性,机体衰竭。
体温上升期和高热初期,出汗和排尿减少,引起水、电解质在体内潴留;高热期和退热期,出汗和排尿增多,以及呼吸加深加快,大量水分排出体外,可引起高渗性脱水,因此必须补足水分。
此外,由于氧化不全的酸性中间产物(乳酸、酮体、非蛋白氮)在体内增多,故易导致代谢性酸中毒。
发热时,维生素C和B族维生素显著消耗,加上患畜食欲减退,因此长期发热常会导致维生素缺乏症。
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