80岁，女性
主诉：突发意识障碍1小时；
既往史：COPD、房颤病史；
查体：房颤心律，神志昏睡，双眼向左凝视，右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌张力增高，肌力2级，右侧病理征阳性，NIHSS评分：22分，发病前mRS评分：0分。
ASPECTS 9分 ；左侧大脑中动脉高密度征
辅助检查：血糖、血常规、凝血未见明显异常；
床旁TCD：左侧颈内动脉颅外段血流速度缓慢，搏动指数增高，考虑左侧颈内动脉末端闭塞可能；
头颅CT：未见出血，可见左侧大脑中动脉高密度征；
目前诊断：1.急性脑梗死（左侧颈内动脉末端闭塞，TOAST分型：心源性）
治疗方案：启动静脉溶栓（阿替普酶总量：27mg），同时桥接取栓治疗。
急诊造影：II型弓，右侧颈内动脉系统造影显示右侧大脑中动脉M1段远端轻度狭窄，左侧颈内动脉末端闭塞，闭塞端呈杯口征。
主动脉弓及右侧CA造影
左侧颈内动脉末端闭塞，闭塞端呈杯口征
予以中间导管联合支架取栓1次再通，TICI分级3级，左侧颈内动脉供应左侧大脑中动脉及双侧大脑前动脉。
回顾时间节点：发病时间60分钟，DNT：13分钟，DPT：26分钟，PTR：58分钟。发病到再通144分钟。
手术间节点
术后即刻头颅CT：左侧大脑半球肿胀，沟回显示不清，少许造影剂渗漏，术后患者临床症状无好转。
术后即刻头颅CT：左侧大脑半球肿胀
病情演变：
术后当晚患者仍昏睡，且出现左侧肢体瘫痪，双侧病理征阳性，有新发体征，再发脑卒中？脑疝？造影剂脑病？其他？当晚再次复查头颅CT未见大片低密度影，仍可见左侧大脑半球肿胀，但较术后即刻略有好转。
术后12h头颅CT
术后第2天头颅DWI-FLAIR：DWI：左侧基底节区、侧脑室旁、右侧岛叶小片状弥散受限，胼胝体亚部点状出血，FLAIR：病灶并不明显，左侧半球沟回较右侧浅，同时头颅MRA发现端倪，可见左侧大脑中动脉供血区远端分支较右侧明显增多。
术后第2天头颅DWI-FLAIR
术后第2天头颅MRA
患者陷入持续昏睡状态，是谁施了沉睡魔咒？
发病第6天患者开始出现阵发性右上肢不自主抽动表现，意识仍为昏睡状态，是否存在痫样发作？
第二天视频脑电图：右侧前额极、右额区、左前、中颞区多灶性尖慢复合波间断发放，（除意识障碍外，临床无肢体强直抽搐等表现），考虑为发作间期痫样放电，脑电图提示痫样放电，但并非持续性，非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）可能性小。
急性LICA闭塞开通后神经功能障碍加重，且出现痫样发作表现，头颅CT提示造影剂渗漏可能，随着造影剂吸收，患者意识并未恢复，造影剂脑病（CIE）可能性小。
患者头颅CT表现为左侧大脑半球肿胀，头颅MRI：斑片状小梗死病灶，但神经功能障碍重，MRA显示LMCA分支明显增多，是否脑高灌注综合征导致了沉睡魔咒?
最简便易得的线索就是TCD对大脑中动脉血流速度的监测，发现从术前到术后左侧大脑中动脉血流速度呈持续增高的趋势，且远远超过术前及对侧水平。随后，术后2天完善头颅CTP提示左侧颈内动脉供血区包括左侧大脑中动脉及双侧大脑前动脉供血区CBF明显增加，提示存在高灌注。
TCD动态监测
术后第二天CTP
再次回顾术后造影图像
再次回顾术后造影图像，从动脉早期到晚期，可发现静脉早显（白色箭头所指），提示脑自主调节功能受损。术前术后头颅CT演变：左侧大脑半球肿胀，未见明显低密度影。
术前术后头颅CT演变
术后头颅DWI演变
术前术后头颅DWI演变：在发病三天头颅DWI高信号范围最为广泛，随着时间推移复查DWI高信号范围减少，并出现双侧大脑半球多流域小片状DWI高信号，考虑多发栓塞可能。
最终，通过TCD、CTP证实左侧大脑中动脉及大脑前动脉供血区高灌注，沉睡魔咒缘于取栓术后高灌注综合征，住院期间血压波动110-120/60-80mmHg，给予脱水减轻脑水肿、抗癫痫等治疗，严格控制血压在110/80mmHg以下，发病10天开始抗凝治疗；
预后及随访：术后4天肌力开始缓慢恢复，术后10天意识恢复，出院时右侧肢体肌力3+级，左侧肢体肌力3级，mRS评分4分，90d随访患者仍长期卧床，生活不能自理。
何为再灌注损伤？
文献较多，各个器官再灌注后均可能出现再灌注损伤，心脏肝脏等等。
脑再灌注损伤：指脑组织缺血一段时间后，血管再通引起的脑组织损伤，可发生在溶栓、取栓或血管自动再通后，是一个病理生理学术语。病理机制：氧化应激、白细胞浸润、血小板粘附聚集、补体激活、线粒体介导、BBB破坏等，最终导致脑水肿或出血，神经功能恶化。
影像学表现：脑缺血坏死、脑水肿、出血转化。
治疗：抗氧化：依达拉奉、胞磷胆碱等，尿酸（内源性自由基清除），抑制白细胞及血小板：糖皮质激素，远程缺血调节，低温治疗等，治疗方式主要是基于病理机制，仍需大量临床研究探索。
脑高灌注综合征：
2020台湾学者关于脑高灌注综合征综述：
危险因素：严重的颅内动脉粥样硬化性狭窄≥90%，严重的对侧颅内动脉粥样硬化性疾病和长期高血压，其他报道的危险因素包括女性，慢性肾脏病，左侧颈动脉疾病，进行性神经功能缺损，反复脑出血，既往脑损伤和脑小血管病。
病例机制：1.脑自主调节功能受损，2.自由基损伤，3.压力感受器反射障碍；有报道心源性栓塞MT后CHS与突然血流中断而来不及侧枝建立有关。临床表现：头痛、局灶神经功能缺损、癫痫、意识障碍；
影像学表现：斑片状或弥漫性白质水肿，主要累及顶枕叶，局灶性梗死和点状出血，阴性的影像学表现不能排除CHS；
量化CBF的方法：TCD、CTP、SPECT、ASL、quantitativeMRI等；
MT后RI与CHS不同，CBF的量化可用于区分，可能是一个疾病的不同阶段。
诊断：1.30天内，2.高灌注证据（TCD、SPECT、CTP、MRP）或收缩压大于180mmHg，3.临床表现：新发头痛、癫痫、偏瘫、意识障碍或影像学表现如脑水肿、脑出血等，4.无新的脑梗死、术后颈动脉再闭塞、代谢和药物的证据。
预防及管理：主要是血压的控制，再通后及时控制血压，建议术后立即将血压控制在140/90mmHg以下，并避免血压波动。
AIS取栓后CHS：
27例AIS患者，均通过MT成功开通血管(TICI=2b级3例，TICI=3级24例)；术后通过ASL-MRI评估CBF；发生高灌注的患者（13例），术后24h时NIHSS无变化(约18分)，持续意识障碍，平均时间约7d，机制不明，多提示预后不良；该研究取栓后高灌注发生率较高（13/27），但目前报道的病例较少，实际发病率尚不清楚。
AIS取栓后CHS
关于静脉早显：
一例CT显示分水岭梗死，CTA显示RMCA重度狭窄，CTP显示大量缺血半暗带的病例，收缩压158mmHg支架成形后造影显示毛细血管床充盈及静脉早显，术中立即控制收缩压100mmHg毛细血管床充盈及静脉早显恢复，结论：毛细血管床充盈及静脉早显反应脑自主调节功能受损，提示血管内治疗后高灌注可能，术中通过这些影像maker即刻确定血压阈值，有助于个体化量化术后血压控制水平，指导术后管理。
也有越来越多的学者，探索血管再通术后即刻CTP的检查评估预后，stroke这篇文章发现CTP是血管内治疗成功再通后的精确早期预测指标，能够识别哪一些患者将会延迟恢复和达到优良预后。
再灌注损伤和高灌注综合征个人总结。
RI CHS个人原创总结
本病例已被neurological sciences杂志接收。
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