肝脏解剖变异包括肝脏大小、形态的改变,以及进出肝门的动脉和静脉血管变异。这些变异的MRI和磁共振血管成像(MRA)表现往往一目了然,识别和诊断均相对容易。由于磁共振胰胆管成像(MRCP)检查在胃肠肝胆科已普遍应用,医师在日常的腹部影像诊断工作中常常会遇到各种各样的胆囊和胆管变异(包括结构性变异和功能性变异)。这些变异的MRI和MRCP影像表现有时与病变引起的形态改变不易区别,偶尔可能需要做进一步的检査,或是通过临床随访以排除肿瘤病变,因此是本节将要重点描述的内容。
正常的肝脏有3个主裂(major hepatic fissures),它们是斜裂、矢状裂和冠状裂。这些裂隙将肝脏分为4个叶。斜裂又称叶间裂、胆囊裂,它由胆囊窝向上延伸至肝中静脉与下腔静脉连接处形成的平面,肝脏由此分为左、右两叶。通过肝右静脉上下延伸的垂直平面,一般将肝右叶分为前段和后段。可再经过肝门处门静脉左支与右支延伸的横向平面,将右前段和右后段分为上段和下段。
MRI可以显示肝脏主裂之间的空间关系。A. 轴面FIESTA,肝右静脉(RHV)、肝中静脉(MHV)和肝左静脉(LHV)清晰显示;B. FSPGR脂肪抑制T1WI,胆囊窝(G)、镰状韧带裂(水平箭)和静脉韧带裂(垂直箭)显示,胆汁呈低信号;C. FSPGR脂肪抑制T2WI,胆囊窝(GB)、镰状韧带 裂(水平箭)和静脉韧带裂(垂直箭)显示,胆汁呈高信号;D. FSPGR非脂肪抑制T1WI,在肝脏矢状,裂(水平箭)和冠状裂(垂直箭)内可见高信号的脂肪等组织成分,肝右叶(Rt. Lobe)内箭头所指低信号管道为门静脉右支的分支,图中L为肝左叶外侧段,M为肝左叶内侧段,A为肝右叶前段,P为肝右叶后段,C为尾状叶,I为下腔静脉,A为主动脉,S为胃,Sp为脾脏。矢状裂又称镰状韧带(falciform ligament)裂、肝圆韧带(ligamentum teres)裂、左肝段间裂,它将肝左叶分为内侧段和外侧段,内侧段的下部即肝方叶。冠状裂又称静脉韧带(ligamentum venosum)裂,是肝左叶和尾状叶的分界,该裂隙内含肝胃韧带、上部小网膜囊和淋巴结等结构。主裂是定位病灶和划分肝段的解剖标志(图1)。在肝叶发育不全,Budd-Chiari综合征、肝硬化、肿瘤等病理状态下,主裂的位置可以发生移动。图2 多发副肝裂MRI表现
男性,77岁。A. FSPGR轴面同相位T1WI;B. 同层面反相位T1WI;C. 增强扫描T1WI。肝右叶顶部可见2条带状低信号裂隙(箭头),在增强扫描时无强化表现。
副肝裂(accessory hepatic fissure)是常见的解剖变异。与主肝裂不同,副肝裂系由膈肌纵向附着或嵌入肝脏表面而成,通常局限于膈穹顶下方之肝脏上部,尤其以肝右叶多见。副肝裂在MRI断层图像表现为肝脏表面多发的波浪状突起与凹陷,宽窄不一,凹陷深度可达2cm或更多(图2)。平扫与增强MRI可以清晰显示各种形态的副肝裂。女性,57岁。A. 轴面脂肪抑制FSE T2WI;B、C. GRE平扫T1WI;D〜I. FSPGR增强扫描T1WI,肝右叶顶部与外侧面可见带状和三角形低信号裂隙(箭),在增强扫描时副肝裂无强化表现。图中L为肺脏,A为主动脉,RV为右心室,LV为左心室。在轴面T1WI和T2WI,副肝裂通常呈带状低信号(图3),有时,副裂为单发,而当其出现在肝实质深部时,在断层图像的表现可类似主裂。副肝裂可随年龄增长而增多。副肝裂间隙内的组织主要是膈肌,偶可夹带周围的脂肪和腹膜进入,后者可能使副肝裂在T1WI和T2WI呈带状高信号。有学者发现在肝右叶表面较大的副裂中,71%对应深部的肝静脉和门静脉走行,因而推测后者可能减弱其表面肝实质抵抗膈肌挤压的能力。 肝下副裂(infcrior accessory hepatic fissure)与上述由膈肌形成的副裂不同。它是由腹膜内陷与折叠而形成的真正肝裂,多位于肝右叶后下段内侧面。在轴面图像,它见于肝门之下,胆囊颈后部,呈边缘整齐的条形或线状结构,部分地向后、向外伸入肝实质内,常深达3〜5cm,厚度<1mm。有时,此裂隙可接近门静脉的右支及其后分支,或将右叶后段(不完全地)分为前外侧与后内侧两部分。肝下副裂也可见于肝左叶下部的内、外侧段之间。男性,77岁。A、B.轴面脂肪抑制FSE T2WI,副肝裂表现为肝实质内条形(箭)或肝表面小片状(箭头)高信号;C、D. 平扫T1WI,副肝裂表现为低信号;E、F. FSPGR增强扫描门静脉期T1WI,副肝裂无强化表现(箭头与箭),正常的静脉血管强化后呈高信号。了解副肝裂的临床意义如下:在副肝裂的附近区域如有肿瘤且需要外科干预时,应准确定位;因为副裂部分地分割肝实质,应避免将副裂周围突出的肝组织诊为肝结节或肺底病变;由肝脏肿瘤(血管瘤,恶性肿瘤,肿瘤治疗后反应),以及肝纤维化融合病变、肝炎与胆管炎、胆管坏死所引起的肝包膜牵拉性(回缩)改变,与伴随副肝裂的假性肝包膜牵拉性改变不同,应注意区别。当副肝裂在T2WI呈高信号时,不应将其解释为肝静脉、门静脉、肝内胆管分支解剖或是肝脏表面的病变信号(图4)。熟悉正常的肝段解剖和病变的影像表现,多层面、多方位、多序列分析肝膈轮廓和相关组织的MR信号,做岀正确诊断不难。参考文献
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