Nature子刊 | 共生拟杆菌通过IL-36信号传导可防止肺炎杆菌的定殖和传播

推荐：江舜尧

编译：小鹿同学

编辑：小菌菌

英国伦敦帝国理工学院传染病系MRC分子细菌学与感染中心Thomas B. Clarke等人于2020年1月6日在微生物学顶级期刊Nature Microbiology发表题目为《Commensal Bacteroidetes protect against Klebsiella pneumoniae colonization and transmission through IL-36 signalling》的文章，该研究通过分析上呼吸道和肠道中微生物群介导的防御系统的发展，揭示了抑制肺炎克雷伯氏杆菌定殖和传播的共生生物类群，为肺炎克雷伯氏杆菌感染人群保护策略的制定提供了新的思路。

文章摘要

微生物群可以引发免疫防御系统，但尚不清楚能够防止感染的特定共生微生物身份。相反，病原体如何与微生物群进行竞争从而建立其宿主的生态位，目前对这些也知之甚少。在本研究中，研究者调查了微生物群与肺炎克雷伯氏杆菌在定殖和传播过程中的拮抗作用。研究者发现，微生物群的成熟推动了上呼吸道和肠道中独特免疫防御程序的发展，从而限制了肺炎克雷伯氏杆菌在这些生态位中的定殖。肠道中的免疫保护取决于拟杆菌、白介素（IL）-36信号传导和巨噬细胞的发育。拟杆菌的这种作用需要其保守的共生定殖因子的多聚糖利用位点。反之，在上呼吸道中，变形细菌可以通过IL-17A来激发免疫力，但肺炎克雷伯氏杆菌可以通过包囊作用实现该位点的有效定殖，从而克服这些防御。最终，研究者发现肺炎克雷伯氏杆菌的宿主间传播主要是从其肠道储存库中发生的，并且拟杆菌产生的共生定殖因子足以阻止宿主间IL-36的传播。因此，本研究为共生拟杆菌在何时、何地以及如何保护宿主免受肺炎克雷伯氏杆菌的定殖和传播提供了机制性的见解，同时也为怎样利用防护性微生物保护肺炎克雷伯氏杆菌感染的人群提供了一些新见解。

文中重点图片说明：

图1 | 成人微生物群可以防止耐抗生素的肺炎克雷伯氏杆菌在肠道内的定殖，但不能防止其在上呼吸道的定殖。

图2 | 肠道内的拟杆菌可以防止肺炎克雷伯氏杆菌的定殖。

图3 | 拟杆菌通过IL-36信号传导和巨噬细胞来防止肺炎克雷伯氏杆菌在肠道内的定殖。

图4 | 拟杆菌需要其共生定殖因子（CCFs）来防止肺炎克雷伯氏杆菌在肠道内的定殖。

图5 | 变形细菌通过IL-17A来刺激上呼吸道的防御，但包囊作用使肺炎克雷伯氏杆菌可以克服这些防御。

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