I
考虑维护液床所使用的手段并在关键时刻尽其可能地使之有用，我打算首先把注意力集中在血液这个问题上，其次再来讲淋巴。为了使血液始终作为一种循环的媒介物，保持其运输养料和废料的各种功能，并为有生命的成分提供适宜的环境，因此，每当发生出血的危险时，必须有止血的设备。对于易出血者(Bleeder)来说，由于这种人的血液不会凝固，或者凝固缓慢，因而即使是像拔牙那样的小手术，就会引起严重的出血，这是一个明显的例证。对于机体来说，在伤口上形成凝血块并将伤口封住虽然具有十分重要的价值，但我不拟在此叙述导致血液凝固的种种复杂的变化过程。我也不准备强调受损伤的血管具有局部的收缩作用，虽然这种作用能减少严重出血的可能性，使封口上的血液凝块比较易于固定起来。这些众所周知的局部条件并没有包括我们所要涉及的更为重要的生理反应。在出血时发生的调节方面，与稳态(体内平衡)过程相关而有兴趣的问题是在出血过程中血液凝固速度的增加。
人们早就察觉到，当机体大量失血时出现凝血块形成加速的现象。在18世纪后期，海生(Hewson)注意到，动物从出血直到死亡，其最后流出的血液的凝固速度要比最先流出的血液快得多；一个世纪以后，康海姆(Cohnheim)报告，用连续分段放血的方法把动物杀死，其最后抽出的血液几乎立刻凝固。根据哈瓦德(Harvard)生理实验室格莱(Gray)和龙特(Lunt)的观察，进一步证实了这种情况，并作了详细的描述。如图2所示，在典型的实验中，用一种自动装置[1]来测定出血前的凝血时间，平均约为7分
图2：出血后凝血时间缩短情况的记录 第一次出血在10：59，失血13％。
第二次出血在11：59，失血10％。
图2、图3中的虚线表示在该虚线所包含的一段时间内，凝血时间的平均值。图2、图3中的虚线表示在该虚线所包含的一段时间内，凝血时间的平均值。
钟。然后，把占估计血液总体积的13％抽出来(当然，动物处于麻醉状态)。此时，其凝血时间缩短到2-分钟。再抽出10％的血液，其凝血时间缩短到1分钟。以后，直到开始逐渐恢复到起初的凝血时间以前的很长一段时间内其凝血时间一直保持在2-
分钟。
图3：记录表明，如果把血循环限制在横膈的前部，则出血之后不出现凝血加快的现象。从10：40到10：53在横膈以上部分对主动脉和下腔静脉进行结扎手术。11：58抽出5％的血液。12：58再次抽出5％的血液。每一次抽血都引起呼吸困难。
进一步的观察表明，如把血液循环限制在动物的前半身，则并不因为出血而出现凝血加快的现象。在图3中，长线表示在胸腔下部结扎主动脉和下腔动脉所花费的时间。紧接着放出估计血液总量的5％的血液，凝血并不加快——实际上，凝血时间稍有延长。这个结果与比利时生理学家诺尔夫(Nolf)把肝脏和血液循环隔绝后的凝血时间并不加快的情况相符。
图4：在摘除左侧肾上腺后，于4：25到4：28刺激左侧内脏神经的结果以及在保留右侧肾上腺的情况下，于4：49到51和5：23到5：25两次分别刺激右侧内脏神经的结果。
日本、中国、比利时、英国以及美国的许多学者都曾发现当注射小剂量的肾上腺素(位于肾脏上方的肾上腺的髓质产生的一种活性物质)时，凝血时间明显缩短。1914年孟德哈尔(Mendenhall)和我用刺激交感神经系统的内脏神经的方法使肾上腺将肾上腺素(adrenin)[2]分泌到血流中去(见图35)，则出现凝血加速的现象。图4表明，反复刺激内脏神经，血液就凝固得更快一些。假使事先将一侧的肾上腺摘除，再刺激同侧的内脏神经，则不再出现凝血加快的现象。此外，如果循环血液不进入腹部，即使注射肾上腺素，也不会发生加速凝血的效应。所以，看来促进凝血过程的生理学方法不仅需要使肾上腺素分泌到血液中去，并且还要求肾上腺素作用于某一个腹部脏器，可能就是肝脏。
当发生出血以及动脉压下降时，交感神经系统就发生作用。托纳(Tournade)和查波罗(Chabrol)曾经证实，在这些情况下，肾上腺髓质受到刺激，从而分泌肾上腺素。换句话说，由于出血所带来的许多条件正是那些在十分自然的情况下最有效地引起较快的实际上是接着发生的凝血条件。根据克雷和龙特的实验，即使在摘除肾上腺之后，在出血时仍然会出现凝血加快的现象，而这种现象可能是由于对肝细胞供血不足的直接作用所引起的，因为事实证明肝细胞对缺氧是十分敏感的。虽然肾上腺摘去，出血仍能引起凝血过程加速，但并不能因为这一事实而贬低交感—肾上腺系统在正常条件下对凝血过程的重要作用。在机体种种过程的结构中，我们将会遇见许多代偿性装置的例子。按照事件的通常进程，出血对交感—肾上腺系统的刺激就会自动地促进外流血液的凝固。这也就是说，出血本身就会更加有效地使血液自动凝固——一种天然的保护作用——出血愈多，凝血就愈快。机体要保护其重要的成分之一即流动着的血液的丢失，因为机体各部分的活细胞都依靠它来继续维持其生存。
II
但是，只要细胞继续维持其生命，血液就不仅必须防止流失，而且必须有足够的流速，才能把获取到外界的全部供应物质中最为急需的和不可中断的供应物质即氧气传送到机体的各个部分。当细胞得氧不足时，由于细胞活动(如肌纤维的收缩)而直接产生的某种非挥发性酸类(如乳酸)就不能氧化成为挥发性的碳酸。碳酸可以经由血液运到肺部，而后呼出。假使乳酸在细胞中积聚起来，那它就会立即扩散到细胞周围的液体中去。在血液中，乳酸能与碳酸氢钠这种碱相结合，变成乳酸钠和碳酸，后者再以通常的方式排出。有关这种变化的详细情况，我们以后还要论及(见第十一章)。现在，我只想提出一点：由于碳酸氢钠(血液中的碱储)变成了乳酸钠，碱储减少，而碱储的减少常能表明供应组织的氧气不足，以致不能把组织中不断产生的非挥发性酸类充分氧化。
图5：当血压下降到80毫米汞柱以下时，碱储(以血浆内CO2容积来推算)大量下降，例如，血压经一小时后下降到60毫米汞柱，而CO2的容积则从31％下降到18．5％。
第一次世界大战期间，卡特尔(McKeen Cattell)和我在迪庄(Dijon)完成的实验证明：动脉压下降时有一个临界线，它表示给定时间内循环血量不足。血浆中的CO2有标准浓度，而碱储可以用血浆中CO2的含量来判定。如图5所示，动脉压从120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，维持一个小时，对碱储没有影响。如果动脉压减少到70，60，或者50毫米汞柱，经过一个小时，就会使血浆中碳酸氢钠明显减少。根据上面描出的纪录，动脉压下降的临界线接近80毫米汞柱。如果血压低于临界水平，它就不能维持住一个容量流(volume-flow)，对于必须连续地工作的器官来说，只有这种容量流才足以保证器官正常的氧化过程。
男性伤员的病案记录与刚才描述的实验结果是一样的。图6中记录了弗拉塞(Fraser)、霍泼(Hooper)和我1917年在贝顿纳(Béthune)对43名这种伤员的观察结果。这些结果是以收缩期动脉压为基础的。如图所示，对男性来说，即使其收缩期血压低于80毫米汞柱，而其碱储低于正常者为数不多(其CO2容积约为50％)。此外，它和在迪庄所完成的实验相符，血压在临界线以下者如果距离该线愈远，则其碱储的减少也愈多。
图6：31例创伤性出血并有休克的男性伤员血浆内CO2容积与收缩期血压的关系。
低于临界水平的血压实际上不能供应足够的血液以满足工作着的器官的需要，这个观点是根据各种观察确定下来的。马克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)发现，假使血压在一定的时间内低于80—90毫米汞柱，则从躯体分离出来的心脏的收缩力立即减弱。英国、美国的许多学者曾经指出，长时间的低血压会在小动脉中导致调节肌肉的那部分交感神经系统(血管运动神经)的损伤，也会使保持反射效应的能力全部丧失。图7是1918年在迪庄所完成的实验的原始记录。借助于在心脏附近调节好的血压，我们可以(在麻醉动物身上)把血压控制在任何一个水平。先把血压维持在60毫米汞柱一个小时，然后解除控制，则动脉血压迅速地回升到接近原来的水平。但是，当血压始终被控制在较低的状况并不断持续下去时，血管运动系统就丧失了它的恢复力。在第3小时末，它就不可能有任何恢复能力了。考虑到神经细胞对于即使是局部的贫血也具有特殊的敏感性时，我们就会懂得，血容量流的减少是多么容易导致损伤性的后果。
图7：血压回升能力逐渐丧失的情况。方法是把血压控制在60毫米汞柱水平，持续一小时，然后解除血压控制5分钟。
我的同事J．奥勃(Joseph Aub)的一些观察对如下见解作了肯定：如果血压不持续在临界线以上，则工作着的器官就会缺氧。他研究过实验性低血压休克病人的基础代谢(亦即机体在标准条件下的全部氧化过程)。他发现8例中等度休克(收缩期血压约为70毫米汞柱)，他们的基础代谢平均减少18．5％，另8例严重休克(血压在60毫米汞柱左右)，他们的基础代谢平均减少33％。奥勃指出，人为地将血压控制在60毫米汞柱左右，其基础代谢约减少30％；换句话说，低水平的基础代谢是由于血流量减少引起的，而不是造成休克的方法本身所致。
III
循环血液所执行的最为重要的作用就是作为公共运输者的作用，它输送足够的氧气以供应身体的最低限度的需要。为了强调那些为了机体不发生循环衰竭以及因此而产生的不良后果所设置的装置，我在前几章中列举了一些循环衰竭的详细例子。
发生出血时，首先是交感神经系统发生作用。1914年皮耳策(Pilcher)和索尔曼(Sollmann)在观察用来作专门试验的一个器官的血管对出血发生反应而发生收缩时——这种收缩是通过血管运动神经引起的——就指出了交感神经系统的作用。以后，贝利斯(Bayliss)和拜因勃里吉(Bainbridge)二人肯定了这个证据。在休克发展的过程中，当血压下降时也发生同样的现象。图8描记了我的一位同事卡特尔完成的6个实验的平均值。为了检验血管的收缩情况，他记录了灌注时间(perfusion time)，即在标准的压力下，标准数量的生理盐水(0．9％NaCI溶液)通过腿部的小动脉所需的时间。如果血管处于收缩状态，对灌注液通过的阻力就增大，灌注时间就延长。图8表明，由于血压下降，灌注时间确实是逐渐延长。在血压开始下降后第3个小时末，灌注时间的增加已超过60％。在这段期间，血压的降低是由于脑内血管运动中枢的作用，该作用导致四周小动脉收缩。
图9表明四周血管收缩的结果。这是第一次世界大战期间在迪庄所做的两个实验的记录。在2点30分把一只动物的估计血量的20％抽出。如纪录所示，动脉血压迅速下降。然而，在15分钟内，血压就恢复到原来的水平。随后，又抽出10％的血液。
图8：此图记录了肌肉损伤(箭头表示受伤时间)所引起的休克。它是6个实验平均得到的灌注速率与血压的关系。当血压下降时，灌注速率变慢，这表明小动脉张力有所增加。
经过6分钟左右血压又回升到原来高度。对血液的检验证明，这种恢复并非由于组织间隙的淋巴的汇入使得血容量增加的结果——血色素(血红蛋白)并没有被稀释。因为出血和血压的连续下降伴发周围血管环行肌的收缩，所以图9所示的血压回升一定是，或者主要是由于血管系统体积减少到一定程度从而使之能与减少了的血容量相适应的缘故。这种解释是与继续出血所引起的反应相符；当再抽出10％的血液时，(在2点59分，见图9)就超过了在低血容量情况下调节血管系统体积的能力的限度，从而血压不再回升。
出血后还可以看到交感神经系统作用的另一个效应，即脾脏的收缩。英国生理学家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾脏是一个血库，在脾内的红细胞处于密集状态。
图9：记录表明出血后血压迅速恢复的情况。这种血压的回升是由于血管的收缩使其容积与血管内容物相适应。在放掉30%的血液之后，再次抽出10％的血液，即到达了调节能力的极限(摘自坎农《外伤性休克》)
当发生严重出血时，失去的血液首先是通过脾脏的收缩连续不断地作出补偿。在出血前和出血后脾脏的表面投影表明脾脏的收缩能力何等巨大(见图10，摘自巴克洛夫特的一篇论文)。但是，读者在理解其图形时，应当想到，脾脏既有厚度，也有长度和宽度。浓缩了的血液，参加到循环中去，就能保护机体应付出血早期所引起的障碍，如果出血被控制住了，它是可以令人满意地补偿失去的血液的。
现在，当液床内的公共运输者和可迅速改变的成分——血液，从其行程中外溢，以致失去在其固有腔隙内流动的有效压力高度时，所有这些适应和调节的意义究竟何在呢?为了了解这些变化
图10：猫脾的表面投影A以乌拉坦麻醉的动物，B失血10毫升以后，C失血47毫升之后，D失血108毫升之后，动物死亡。
的意义，我们必须对身体的某些结构诸如脑及其对于呼吸和吞咽的控制、心脏以及膈等机体继续生存的要素有所理解。已经证明，对于非常敏感的脑和不断地工作的心肌来说，有一股血液容量流通过它们的血管，该容量流直接取决于全身的动脉压。假使血压降到临界线以下，正如我们已经看到的，这些器官就会遭受不可恢复的损害。如果动脉压保持在较高的水平，则在其他部位发生的控制容量流的血管收缩就不在这些器官内出现。根据罗斯(Rous)和基尔丁(Gilding)的观察，即使在大出血的情况下，周围血管的收缩——特别是皮肤、脂肪组织、骨骼肌的血管——再加上脾脏的收缩保证了对这些重要的生命器官以足够的血液供应。尽管有一些自动调节装置，但只有当这些校正装置的负担超过了适应限度以及全身的动脉压降到临界线以下时，才开始发生毁坏性的损伤。
随着严重出血情况所引起的血管收缩而发生的结果是周围血管内血液容量流的减少。这种容量流的减少和由于失血而引起的凝血加快协同作用着，以防止这种最宝贵的液体大量而迅速地流失。
看来，在脑的附近即颈上部血管内的一些感觉神经末梢是机灵的哨兵，一旦出现危险的出血时，它们就激起交感神经肾上腺系统的作用。位于气管两侧的两条大动脉(颈总动脉)在颈部形成分支即颈内动脉，它们是通达脑血管的。在颈总动脉分叉的部位呈球状膨大的部分，称为颈动脉窦，专门有神经分布于该处。1910年法国生理学家埃东(Hédon)指出，当头部动脉内的血压下降时，身体其他部分的血管普遍收缩。这些观察与卜特(Porter)和泼拉特(Pratt)二人早先的观察相一致。他们曾观察到足部血管内的压力与颈总动脉内的压力呈相反的关系。托纳、查波罗、马羌(Marchand)、安来浦(Anrep)、施塔林等进一步予以证实。比利时生理学家海曼斯(C．Heymans)推敲了这个证据，他证实头部的低血压状况是对颈动脉窦内的神经末梢的一个“刺激”。由此而引起的反射表现为交感神经系统的活动。从而引起广泛的血管收缩、脾脏收缩以及从肾上腺髓质分泌肾上腺素。所有曾经被我们看做为适应、校正以及借维持机体液床的有效用途来保护机体利益等现象都可以解释为对于因失血而引起的低血压的自动变化的结果。
IV
虽然在出血时可以通过普遍的血管收缩作出补偿，但我们应当记住，这至多是权宜之计。诚然，脑和心脏得到血液供应是头等重要的事。但是，属于血管收缩部位的四周器官就不能获得正常的血液供应了。为了满足这种正常的血液供应，唯一有效的手段就是增加其血量，直到它能完全地补足血管系统的通常容量为止。借助于水和盐类从组织间隙中的淋巴透过毛细血管壁进入血流可以在一定范围内增加循环的血量。当失血而使毛细血管内的压力变小时，这个过程被解释为是由于滤过压(将水分压过毛细血管壁进入淋巴的压力)的减低而引起的，同时又因为血液中的水分比淋巴中的少，因而这个过程也可以被解释为是由于淋巴中的水分扩散到血液中的趋势所造成的(换言之，血浆内的胶体物质多于淋巴；所以，血液的渗透压高于淋巴的渗透压；因而水分和盐类从淋巴进入了血浆)。正如刚才指出的，由于毛细血管的压力下降，这种作用变得有效了。这样，血液——液床的迅速循环部分得到液床的缓慢流动部分——淋巴的支援，随着逐渐地吸取更多的液体到体内，血容量便得到恢复。至于红细胞正常数量的恢复，则是一个更为缓慢的过程。
从淋巴周围除去水分和盐类，或者，对这些需水部位供水不足，便会引起许多有趣的反应，渴感就是其中的现象之一。凡在一次战斗之后，受了重伤并有出血或休克的伤员，其最普遍的就是要求喝水。不幸的是，他们不能保住所饮之物。当得到水和饮水时，水的需求量大到惊人的地步。罗伯逊(Robertson)和博克(Bock)指出，为恢复减少了的血容量，从消化道进入体内的水分比从静脉或皮下注入的生理盐水有效得多。所以，在正常情况下，口渴感不仅是身体需要水分的一个准确而敏感的指示器，而且也是对机体供水的最好方式。
V
我们已经观察过这样的事实：不论在外界或者在我们自身的结构中出现严重的干扰情况时，我们生存的自由和独立性要取决于我们生命成分居住于中的液床的存在和稳定。我们已经看到：我们体内有一些备用装置，一旦遇到丢失液床的危险时，它们能够迅速地发生作用来减少这种危险。当血液从体内不断地流出时，凝血就越来越快。周围血管发生收缩，从而不仅使最容易发生出血的部位的血流量减少，同时还保证了血液继续对重要的和敏感的诸如脑和心脏等器官的供应。所有这些调节都是依靠低血压所激发的交感神经系统的活动自动进行的。伴随着机体内的这种应付事变的调节措施产生了来自组织间隙内的水和盐的供应以及渴感的功能来恢复血容量。在下一章中，我们将会知道口渴本身就像饥饿一样可以解释成为保证内环境稳态所必需的供应手段。（美.坎农）
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