这篇文章是对其研究亮点进行总结。
一. 内容概要
新的研究增加了科研人员对二甲双胍如何改善2型糖尿病(T2DM)患者代谢的理解。 研究人员表明,二甲双胍治疗会影响肠道微生物群的组成和胆汁酸水平的变化,从而影响病人的新陈代谢。
二甲双胍的作用机制已在文献中广泛争论。作者姜长涛说:“口服给药后二甲双胍的生物利用度相当低,但是体内残留的药物含量很高,因此认为它可以通过肠内的靶标降低葡萄糖,”
以往的研究表明,微生物代谢物通过胆汁酸受体如法尼醇X受体(FXR)影响宿主代谢。 这些研究结果促使姜长涛和他的同事对二甲双胍治疗T2DM患者的肠道微生物群,胆汁酸代谢物和代谢进行了评估。他们使用宏基因组和代谢组学分析来评估22例接受二甲双胍治疗3天的新诊断为T2DM的患者的粪便样本。
分析表明二甲双胍治疗后,脆弱拟杆菌的水平降低,胆汁酸GUDCA的水平增加。 进一步分析显示,由于脆弱拟杆菌的胆汁盐水解酶(BSH)活性降低,GUDCA水平增加。 “我们进一步发现,临床二甲双胍治疗后肠道FXR信号传导受到抑制,GUDCA被认为是人体内有效的内源性FXR拮抗剂。”
此外,研究人员用脆弱拟杆菌定植肥胖小鼠,这增加了小鼠发生严重葡萄糖耐受不良的几率。此外,二甲双胍的代谢益处在这些小鼠中被消除。
研究人员得出结论,二甲双胍部分通过脆弱拟杆菌-BSH-GUDCA-肠道FXR信号通路起作用,以改善代谢功能障碍。 姜长涛指出,需要做更多的工作来确定二甲双胍的确切作用机制,以及GUDCA是否可以用于治疗T2DM。
二. 原文学习
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