编译：Mendelsohn，编辑：谢衣、江舜尧。
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既往多项观察性研究和急性实验室干预研究表明，久坐与心脏代谢生物标志物存在负相关。本系统评价综合了减少久坐行为或结合增加体育活动的免费生活干预措施对心脏代谢生物标志物的有效性。本研究检索6个电子数据库至2019年8月，纳入以成年人为研究对象、干预时间超过7天、评估久坐行为对人体测量、血压、葡萄糖和脂质代谢以及炎症等心脏代谢生物标志物的研究。对照组为空白对照，即无其他相关干预措施，采用随机效应模型合并效应量评估久坐行为干预对15种生物标志物结局的影响（33项研究；分析了6-25项干预措施）。合并的结果显示针对久坐的干预措施对体重（≈-0.6 kg）、腰围（≈-0.7 cm）、体脂百分比（≈-0.3％）、收缩压（≈-1.1 mm Hg）、胰岛素水平（≈−1.4 pM）和高密度脂蛋白胆固醇（≈0.04 mM）的积极影响虽小但是具有显著性差异（P<0.05）。除了去脂体重（≈0.0 kg）外，干预久坐具有改善其他生物标志物的趋势（P>0.05）。纳入的研究异质性大（I 2 = 0.0-72.9）。
结论：本系统评价评估了久坐行为干预（减少久坐或者增加体育锻炼）的效果，提出有证据表明久坐行为干预可以在一定程度上有效改善某些心脏代谢风险生物标志物。没有足够的证据评估对炎症或血管功能的影响。本研究具有一定的局限性，如缺乏高质量的研究、干预措施持续时间短、生物标志物欠敏感、未以临床患者（例如2型糖尿病）为研究对象。
论文ID
原名：Effects of sedentary behaviour interventions on biomarkers of cardiometabolic risk in adults: systematic review with meta- analyses
译名：久坐行为干预对改善成人心脏代谢生物标志物的有效性：系统评价和荟萃分析
期刊：BRITISH JOURNAL OF SPORTS MEDICINE
影响因子：11.645
发表时间：2020.04
通讯作者: Paddy C Dempsey
作者单位：剑桥大学
前言
在全球范围内，心血管疾病是成年人致死、致残及导致生产力下降的主要原因。此外，2017年预测有4.51亿人患有糖尿病，估计到2045年，这一数字将上升至6.93亿人（约占人口的10％）。证据倾向于表明，人们在久坐行为[例如，坐着/斜躺<1.5 MET（代谢当量）]上花费的时间更多，与心血管疾病、2型糖尿病和某些癌症的发病风险及一些列心脏代谢风险生物标志物呈正相关。改善久坐行为模式（如，更多的定期休息、缩短久坐时间）与较低的体重指数（BMI）相关。当前已有使用结构化方案的急性实验室干预研究（<7天），提供了实验证据，表明减少或中断久坐可能对某些心脏代谢生物标志物产生有益影响. 例如，与不间断的久坐相比，每20到30分钟（通常为1个周期）增加一小段光照或中等强度的运动 -5天）可改善静息血压、空腹和餐后血糖、胰岛素和一些血脂水平。
认识到上述证据，当前除了提出有关体育锻炼的建议外，还有几个国家推出减少久坐行为和/或消除久坐行为的指南。已经尝试了多种干预策略，以减少成年人的久坐行为，尤其是在工作场所。这些干预措施通常对于减少久坐的行为通常是有效的，尤其是结合了工作场所的环境改良措施，更是对减少久坐有利。 然而，当前缺少对在自由生活环境下长期减少久坐行为如何改善健康状况以及多大程度改善健康状况这方面的研究。当前初步评估探讨了此主题（仅在工作场所干预中），但是，在久坐行为干预的几项大型试验出现之前，该研究未进行任何荟萃分析，也无法得出明确的结论。
因此，我们进行了包含荟萃分析的系统评价，将在自由生活环境下实施超过7天的久坐干预行为（单用或者联合体育锻炼）对心脏代谢生物标志物的影响效应量进行合并。我们评估了久坐行为干预对在人体测量学、血压和相关血液动力学指标、与血糖和脂质代谢有关的生物标志物以及炎症性生物标志物影响的证据。
实验设计
本研究遵循了系统评价和荟萃分析优先报告的条目(PRISMA)和流行病学观察性研究的meta分析规范报告。
1. 检索策略和筛选文献：
对6个电子数据库(Ovid Medline、Ovid Embase、EBM Reviews Cochrane Central、CINAHL、Scopus、Web of Science)从建库到2019年8月27日进行了系统检索。一位研究型图书馆员(LR)对Medline和Embase中的研究进行了初步搜索，并对文本单词和主题术语进行了分析，制定检索策略，再根据每个数据库的检索规范适当调整。使用参考文献管理软件(Endnote, Clarivate Analytics, Philadelphia, USA)，去重后，文献的纳入须根据已制定的纳入与排除标准，由至少两位研究者独立地进行筛选。通过对检出文献的标题、摘要及全文依次阅读，可逐步排除一些不相关的文献。当意见不一致时可引入第三位研究者讨论确定。
2 纳入标准和排除标准
纳入标准： (1)≥7天久坐行为干预；(2)人类研究；(3)参与者年龄≥18年；(4)英文文献；(5)全文出版；(6)观察指标中至少有一个心脏代谢生物标志物，特别是关于身体人体测量学、葡萄糖代谢、脂质代谢、血压及相关血流动力学或炎症；(7)采用干预研究设计(单组干预前和干预后、平行组设计或交叉设计)。进一步纳入meta分析的标准为:(1)无干预比较组和(2)无对心脏代谢生物标志物产生明显影响的其他干预措施(如饮食)。允许进行体育活动干预，因为减少久坐时间很可能会增加某种形式的体育活动。成功地改变久坐行为不被认为是纳入meta分析的必要条件(以避免潜在的夸大效果)。若某个生物标志物在至少5项研究中有报告，则进行Meta分析。
3. 数据提取
小组成员使用事先指定的标准化规则，分别提取、检查数据并达成统一意见。用于提取、联系原文作者了解丢失或有问题数据的方法在补充材料表S2中。研究质量的评估采用了偏倚风险(RoB) 工具V.2.0。
4. 统计学分析
使用STATA V .16 (StataCorp)进行统计学分析， p<0.05为差异有统计学意义(双尾)。提取从每个干预中在干预终点的干预效果(组间平均差异，单位)来合并效应。当有n>1个久坐行为干预组时，用标准误差乘以√(n + 1)/2。使用随机效应模型合并效应量，固定效应模型亦有使用，异质性评估(I2和Cochrane’s Q检验)在森林图中进行。我们还进行了一系列敏感性分析。由于使用Begg’s test评估发表偏倚可能不够有说服力，我们还使用Tweedie和Duval方法来校正偏倚评估。我们进行了留一法敏感性分析，以评估结论对任何个体研究的依赖性。当存在显著性异质性(p<0.05)或实质性异质性 (I2 >0.25)时，文中使用meta回归分析以探讨异质性的可能来源。我们关注的研究特征包括：参与者平均年龄、生物标志物的基线水平、久坐行为的干预效果程度(干预对总久坐时间的影响h/day)、干预持续时间(≤3个月/3 - 6个月/>6个月)和研究质量(RoB评分)。我们对未校正和年龄校正模型均进行报告。
实验结果
1. 系统评价
1.1 文章纳入
图1为文献纳入的PRISMA流程图。共检索出23 976篇文章。大部分文章在摘要筛选中被排除，267篇文章进入全文筛选。这些标准大多排除了不足7天久坐行为干预的研究(181/218)。本系统贫家共纳入54项研究(55篇文章)。
纳入研究的研究人群、研究设计和干预特征见表1。54项研究共涉及6330名参与者(48%为女性)，样本量通常<100 (k=36)，部分研究样本量有>200 (k=8)，样本量在12到1113之间。研究人群来自发达国家，主要是英语国家 (表1)，多来自北美(k=20，主要是美国)、欧洲(k=19)、澳大利亚(k=10)，也有来自亚洲(k=4)或非洲(k=1)。研究中对种族和研究地点的报告数据少且不一致，我们推断大多数研究参与者可能是高加索人或“白种人”，少数为非裔美国人或非洲人、西班牙人和亚洲人。参与者的平均年龄从23岁到71岁不等。本研究纳入的人群来自于从普通人群(k=26)或有慢性疾病危险因素的人群(k=17) (通常超重和/或肥胖，部分参与者合并其他危险因素)。临床疾病患者不在招募范围内。25个研究是根据参与者的工作(如办公室或办公桌工作)和/或他们的自我报告，筛选招募有久坐行为高风险的参与者，20个研究是根据体育活动进行筛选，11个研究是根据久坐行为和体育活动二者筛选。
图1：文献纳入的PRISMA流程图。a文献排除顺序是：①非干预时间≥1周；②非人类研究；③非英文研究；④无全文发表；⑤无报告≥1个生物标志物；⑥无随机、半随机、前后对照研究；⑦非成年人。一项研究发表了两篇文章(Balducci et al和 Balducci et al)。c人体测量k=32；血压测量k=25；血糖测量k=22；脂质测量k = 24；炎症性指标k = 4。
1.2 干预措施
54项研究提供了56种久坐行为干预，主要是在工作场所(k=27)或社区环境(k=18)中，医疗环境(k=9)、居家环境(k=1)和教育环境(k=1)较少见(表1)。工作场所干预措施约有一半是多成分的(k=13)，一半是单成分的(k=14)，而在其余非工作场所环境中的干预措施大多是多成分的(k=21, 72%)。工作场所干预几乎全部使用环境改造(k=26)、常用的咨询/教育(k=13)、有时使用设备自我监控(k=5)、基于设备的社会比较(k=3)、通过设备或短信提示(k=6)和结构化活动会议(k = 2)。相比之下，非工作场所干预几乎总是使用某种形式的咨询/教育(k=29)、常用设备自我监控(k=18)，偶尔使用环境改造(k=8)、激励(k=6)、结构化活动(k=4)和财务激励(k=1)。教育或咨询的程度也有很大差异，从简短的建议到基于理论的行为咨询。
他们对久坐行为的看法各不相同。各种各样的行为被推广替代久坐行为：主要是站着、走路或其他步态，但有时也会踩踏板、“附带的”运动(可能主要是“轻微的”活动)、中等或更大强度的活动，有时是阻力运动。久坐行为的目标很少是领域特定的、参考积累模式或制定的久坐时间定量指南(表1)。主要观察指标包括23项研究中的久坐行为、11项研究中的生物标志物，20项研究中未涉及任何一项，或是未说明(k=6)，或是侧重于可行性(k=5)，或涉及有或没有其他观察指标的体育活动(k=9)。
表1：研究人群、研究设计、≥7天干预措施的特点、生物标志物的汇总
1.3 评价心血管健康的生物标志物
筛选的生物标志物见表2。生物标志物的指标包括人体测量指标(k=52项研究)，通常还包括血压(k=37)、脂质代谢(k=33)和葡萄糖代谢(k=31)指标。有4项研究报告了C反应蛋白水平。其他炎症标记物，如肿瘤坏死因子α或白细胞介素- 6，并没有被报告。
在人体测量指标中，最常见的是体重(k=45)或BMI (k=39)，其次是腰围(k=37)。这些指标均可客观收集。体成分结果的采集主要采用多频生物阻抗分析(k=12)或参考级标准:双X射线吸收测定法(k=5)或体空气置换体积描记法(k=3)，或使用其他方法(k=4)。25个研究报告体脂肪(k=25)(最常见的是体重的百分比)，13项研究报告了无脂体重 (k=13)。因此，很少有研究能够评估特定组织(如脂肪、瘦肉组织)或特定解剖位置(如躯干脂肪，在四项研究中测量)的变化。
表2：54项研究中所报告的生物标志物
1.4 血压
血压通常用静息血压来评估(k=37)，静息血压通常分别报告收缩压(k=37)和/或舒张压(k=36)，还有2项研究报告平均动脉压 (表2)。一般来说，血压由工作人员测量获取，有一项研究是来自参与者家庭监测仪的数值。血管状况(如内皮功能障碍、动脉僵硬)的生物标志物很少被收集。一项研究报告了血流介导的舒张、颈动脉内膜-中膜厚度、主动脉增厚指数和心内膜下变异等。3个研究收集了静息心率。
关于葡萄糖代谢指标(表2)，27项研究报告空腹血糖， 13项研究报告空腹胰岛素，7项研究报告β细胞功能或胰岛素抵抗的复合指标(即来自稳态模型评估的测量，HOMA或HOMA-2)。17项研究报告了整体血糖控制(各种形式的糖化血红蛋白)，4项研究报告了对餐后血糖和/或胰岛素的影响，没有研究报道c肽水平。20项研究采集静脉血测量空腹值，7项研究采用指尖测血糖。没有一项研究报告了持续血糖监测的结果。最常见的脂质指标有：甘油三酯(k=32)、总胆固醇(k=29)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL) (k=28)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL) (k=24)(表2)。这些指标是心血管事件的高危因素，也有研究报告极低密度脂蛋白胆固醇、非低密度脂蛋白胆固醇或胆固醇比率。三篇研究报告了载脂蛋白(APOA1、APOB及其比值)。没有一项研究提到对脂类或亚类进行详细的分析。
1.5研究设计：
5项研究采用了单组研究前后设计(表1)；49项目研究则采用了两组或两组以上的比较 (k=49)。通常，两组或多组间比较在与无干预对照组或控制变量对照组对比中更有利于评估有效性 (k=44, 39个随机)，或只允许与替代干预措施进行比较(k=5, 5个随机)。大多数研究(k=42)干预时间为6个月或更短(最短2周)，少数研究(k=10)干预时间为12个月或更长(最长36个月)。只有9项研究评估患者退出干预后效果的维持情况。
2.荟萃分析
2.1纳入研究
研究纳入了44项对照干预研究，33项研究(34项干预)符合meta分析(11项研究提供了饮食干预)。对于符合纳入标准的15个生物标志物(表2)，提供数据并能够纳入的研究数量从脂肪量的6项研究到体重和血压的25项研究不等，这些研究共纳入了724至2076名参与者。
2.2偏倚风险
偏倚风险高的(符合≥1标准为“高”风险)有10个研究(30%)，偏倚风险不清楚(符合0项'高'风险标准和符合≥1“不清楚”标准)有17项研究(52%)，偏倚风险低(即所有的低风险)有6个研究(18%)。引起偏倚风险高的常见因素与随机化过程相关 (k= 6,18%)，如使用非随机方法。还有四项研究由于偏离了预期的干预措施(没有意向性分析进行分析数据)和缺少结果数据)而评为高偏倚风险，不明确的偏倚风险通常是基于不充分的随机报告(k=12)、对缺失的结果数据的关注(k=11)和/或对结果测量的偏差(k=9)。低偏倚风险在于缺乏盲法，因为在这种情况下(行为干预)，分配不可能对参与者隐瞒，而且一般工作人员都知道，而且结果是客观收集的.
2.3久坐行为干预措施对影响生物标志物的有效性
久坐的时间改进的控制大多是中等 (k=12, 30到<60分钟/天)，明显 (k=9，≥60分钟/天)，或小(k=8，15到< 30分钟/天)或几乎为零(k=3，<15分钟/天)。表3显示了主要分析和敏感性分析，Begg检验均p≥0.05。
表3：生物标志物的合并效应结果
2.4 体重和体成分
在干预前，参与者的加权平均BMI为25.4±3.2kg/m2，工作场所纳入者的BMI为22.1kg/m2，跑步机上干预超重/肥胖的上班族为35.9kg /m2。人体测量值的基线情况汇总在表4中。合并效应量表明，久坐行为干预往往可轻微改善人体测量结果(表3)，但可明显影响体重(−0.56kg，95%CI: -0.94~0.17)、腰围(−0.72cm，95%CI: -1.21~0.22),体脂百分比(−0.26%，95%CI: -0.50%~0.02%)，且趋向于减少脂肪量(−0.33kg，95%CI: 0.74~0.08)，对无脂肪体重无明显影响 (0.00kg，95%CI: −0.52~0.53)。对BMI的影响与体重的影响方向相似，但无统计学意义(-0.07 kg/m2, 95% CI:-0.16~0.03)。此外，因为留一法敏感性分析未见影响合并结果，所以可知没有一项研究似乎过度影响了结论。
表4：34项久坐行为干预措施前的生物标志物基线特征
体重和体脂百分比无明显异质性(I2 <25%, p≥0.05)，脂肪质量的异质性略大(但不显著)，腰围和无脂肪体重的异质性显著。剔除一项研究，完全消除无脂肪体重的异质性 (I2=0.0, p=0.790)。本研究的缺失部分减弱了异质性对腰围的影响(I2=19.9%， p=0.217)。通过meta回归进一步探讨异质性(表5)，未显示实质性或显著异质性。
表5：研究特征与干预措施对心脏代谢标志物影响之间的关系（mete回归）
2.5 血压
干预之前，参与者的加权平均收缩压为110.0±10.5mmHg和舒张压为78.4±7.1mmHg，为健康血压水平，尽管一些研究的平均收缩压高达140mmHg甚至更高 (表3)。合并效应（表3）显示收缩压显著降低(-1.05mmHg, 95% CI: -2.08~0.02)，舒张压未见显著降低(-0.69mmHg, 95%CI:-1.69~0.32)。对小规模研究结果的校正对结果没有影响，留一法敏感性能分析则始终反映出降低血压的趋势。收缩性的异质性最低(I2=8.6%, p=0.341)，舒张压的异质性最明显 (I2=52.6%, p=0.001)，且无法通过剔除任何单一研究可解释。在meta回归分析中(表5)，没有一个变量与舒张压显著相关，也没有显著降低异质性(残差I2 >50)。
2.6 糖代谢
干预前空腹血糖平均为4.7±1.0mM，与健康代谢或糖尿病前期水平一致，而非糖尿病。然而，这些研究的范围很广，从健康成年人研究的4.1mM到40-80岁的2型糖尿病患者的7.6mM不等。基线胰岛素和糖化血红蛋白水平平均为51.5±44.1 pM和4.4%±0.6%，在不同研究中也有很大差异(表3)。综合效应表明，葡萄糖代方面的获益不大，只能降低空腹胰岛素(-1.42 pM, 95% CI: -2.82~0.02)，趋向于降低空腹血糖(-0.03 mM, 95% CI: -0.11~0.05)和糖化血红蛋白(-0.10%，95%CI:-0.22%~0.03%)但无有统计学意义。小规模研究可能夸大了对胰岛素和糖化血红蛋白的影响。
葡萄糖、胰岛素和糖化血红蛋白都呈现明显的异质性(葡萄糖I2 = 45.5；胰岛素I2 = 72.9; p<0.05)。葡萄糖方面,在剔除一个工作场所研究,可有效降低异质性(I2 = 28.4, p=0.126)。留一法敏感性分析除葡萄糖以外的指标提示异质性结果无变化。胰岛素结果与较低的基线水平、较短的干预时间和较高的偏倚风险显著相关。在考虑偏倚风险之后，残留异质性降低(I2=11.9, p=0.338)；然而，基线水平中的年龄仍有显著影响(残留I2=0.0, p=0.641)。年龄越大，HbA1c的预测效果越好，异质性越低(残差I2=49.5, p=0.054)，而在年龄调整模型中，BMI越高，干预时间越长，偏倚风险越低，基线水平越高，效果越好。年龄和BMI模型无残留异质性(I2=0.0, p=0.454)。
2.7脂质代谢
干预前的脂质代谢代谢情况为：总胆固醇4.3±0.6 mM，高密度脂蛋白1.2±0.4 mM，低密度脂蛋白2.5±0.8 mM，甘油三酯1.1±0.5 mM，与其他生物标志物相比，研究间的差异相对有限(表4)。干预久坐行为后，可显著改善高密度脂蛋白胆固醇(0.04 mM, 95%CI: 0.02~0.07)，轻度改善低密度脂蛋白(-0.06 mM, 95%CI: -0.16~0.04)和甘油三酯(-0.02 mM, 95%CI: - 0.09~0.04)但不具有统计学意义。小规模研究(如果有的话)低估了对脂质代谢的影响，并对总胆固醇有显著影响(-0.10 mM, 95% CI: -0.20~0.00)。
HDL和LDL的异质性较低(I2 <25, p≥0.05)，而总胆固醇(I2=54.1, p=0.001)和甘油三酯(I2=49.0, p=0.005)的异质性更为显著。去除一项研究明显降低了总胆固醇异质性(I2=21.1, p=0.183)，而甘油三酸酯则没有这种情况。Meta回归分析(表5)显示，较高的年龄和较高的偏倚风险显著地降低了总胆固醇的异质性，在考虑了年龄因素后，残差异质性有限(I2=17.1, p=0.233)，而在年龄调整模型中，显著降低异质性的预测因子是较短的研究时间和较高的偏倚风险。似乎有多种因素可能导致甘油三酯结果的异质性。在所有模型中，没有一个变量显著预测了甘油三酯的影响，且残差异质性仍然很高(残差I2=45.1~53.6)。在经年龄调整的模型中，改善久坐行为结果的效果较差，但可显著甘油三酯 (- 0.13 mM, 95% CI: -0.21~0.05)。当同时考虑这两个因素时，异质性非常有限(I2=0.0, p=0.507)，这也包括排除了一项由于缺少数据的研究。
讨论
已经有几篇综述报告了与久坐行为结果相关的久坐行为干预措施，并发现它们在不同程度上是有效的。这些研究表明，成功与否似乎取决于以下因素，包括对久坐行为的关注(单独或其他生活方式行为相结合)和干预的类型(多因素职场干预尤其成功)。目前的系统综述和荟萃分析考虑了这些干预措施对心脏代谢健康的生物标志物的影响，提供了一些证据。总共有54项研究被纳入，其中33项研究符合meta分析，6-25项对照干预措施，进行了人体测量、血压和血流动力学、糖代谢和脂代谢的meta分析。
总的来说，该meta-分析为干预后改善身体测量、血压、葡萄糖代谢和脂质代谢等指标提供了一些支持，而干预后这些指标均没有恶化的趋势。具体来说，体重、腰围、体脂百分比、收缩压、胰岛素和高密度脂蛋白胆固醇都有显著改善。对于某些结果，不同研究的结果差异很大，异质性范围很广(I2=0- 72.9)。可能某些类型的干预措施是有效的(而另一些是无效的)，并且/或干预措施可能对某些人群有效，但对其他人群无效。敏感性分析和meta回归分析寻找异质性来源和大小。有时，一项偏离一般模式的研究似乎是问题所在，而其他关键因素(每个结果不同)往往是由于参与者的年龄和BMI、研究时间和偏倚风险。不是每一个研究都有相同特征，所以合并效应量的可信区间比较宽，不应将研究结果视为在meta回归分析中不重要的预测因素。研究数量少也是没有进行分层分析的原因，譬如以特定人群(如男性、女性、老年人和2型糖尿病患者)评估干预措施的有效性。一些潜在影响因素包括种族(报道甚少)、性别、行为环境和剂量反应无法进行探讨。以前的研究结果有时表明，对久坐时间的生理反应可能会因其发生的环境或背景而有所不同，如种族、性别、替代久坐的活动。
本系统评价在解读这些有效性结果时候需要重点关注的几点。所进行的久坐行为干预在其设置、行为改变组成部分的使用和对久坐行为的重视程度方面差异很大。因此，异质性大的结果并不十分令人惊讶。此外，在将研究结果外推到证据基础有限或无代表性的群体时，应谨慎行事。证据大多来自对高加索人或“白人”人群的研究，这些人处于工作年龄，往往体重指数或腰围超标，对那些患有心血管健康相关临床疾病(如2型糖尿病)人群的代表性非常有限。大多数研究的干预时间多，可能影响了在meta分析中观察到的有效性程度；很少有研究干预≥12个月，也缺乏长期的评估。在此之前，有报道称12个月的生物标记结果比3个月的更有意义，尽管减少久坐的效果在三个月时最好。
为解决当前证据基础的不足，下一个合乎逻辑的步骤是将个体患者数据meta 分析、收集干预措施的“剂量”数据，以求用更和谐的方式代替久坐，哪怕只是在参与者数目少。理想情况下，应该允许计算一些总剂量测量(如MET小时)，以及久坐不动的时间、强度、姿势和积累方法(如 静坐/坐着、站着、轻运动、适度运动、剧烈运动等)。这种方法可能有助于确定每种干预可能有效的人群，以及确定哪些特定行为(如果有的话)可能实现最大的生物标志物改善。
在现有证据基础中确定的其他关键特征包括收集到的生物标志物结果的类型、报告(或缺乏报告)和特异性/敏感性。例如，大多数收集到的生物标记物(如血糖、胰岛素、甘油三酯和血压)都受稳态调节，但仅在禁食或休息状态下测量。重要的是评估一些敏感的生物标志物(没有这些限制)如何在持续<7天的急性实验室干预中持续有效的反应。特别是餐后血糖、胰岛素、甘油三酯和动态血压。其他可能有用的测量方法有：血管血流动力学和结构的详细标记(如心脑血管血流、血流介导的舒张和动脉硬化)、C -肽、连续葡萄糖监测、餐后脂质、脂质亚类、特定部位的组织样本(如肌肉、脂肪组织)和其他中间生物标志物(如与全身代谢/氧化应激和炎症相关的生物标志物)。这些结果可以在所有参与者或子样本中收集，否则可能错过检测到变化，也有利于我们高危因素和潜在机制途径的理解。
关于证据的整体质量，有一些需要注意的地方。改善胰岛素的疗效可能被夸大，一些脂质指标的改善可能被低估。研究数量过少对结果的推断造成干扰(特别是关于葡萄糖和脂质代谢的生物标记物)，特别是对研究之间差异如此之大的研究结果。“低”偏倚风险研究的缺乏是一个限制，尽管大多数研究的偏倚风险是“不清楚”而不是“高”，而且meta回归分析通常不显示高风险等同于最有希望的结果。
总结
评价
本系统评价评估在自由生活条件下干预≥7天时，减少久坐行为的干预措施(单独或结合体育活动增加)可能对心脏代谢风险重要指标产生的影响。评估的指标纳入的研究在6到25个不等。平均而言，这些干预措施在身体人体测量、葡萄糖和脂质代谢、血压调节等选定指标上取得了适度改善，未观察到任何不良影响。我们注意到未来研究的中着重更多高质量的研究、延长干预超过12个月、研究人群多样化 (基于种族、年龄和临床因素)、采用更灵敏的生物指标、纳入评估血管功能和炎症的研究。
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