1，不会失控的大脑如何来的？《细胞》子刊发现两种蛋白非常关键SPRK2会修饰RIM蛋白来影响突触信号传递过程
我们的每个日常行为都依赖于大脑中稳定的信号传递来完成，一旦信号失控就可能会出现从癫痫到精神分裂等一系列神经系统疾病。而大脑中各种化学分子就充当着调控信号的角色。最近，Cell Reports 发表的新研究又找到了两种参与大脑信号调控的蛋白RIM1和SRPK2，它们主要负责控制突触部位的信号传递。哪些信号需要释放，哪些需要等待，就依赖RIM1来完成。其中关键的是突触中许多充满神经递质的突触小泡，这些小泡会在突触一侧等待，当接收到合适信号时它们才会被释放。“这些突触小泡释放的数量，以及受体对其作出的反应都是严格控制的。突触小泡释放过程中，名为SRPK2的酶会不断地往RIM1的一些氨基酸上添加磷酸基团，而与此对应的，特定氨基酸的磷酸化则会提升突触小泡的释放数量。来自东京科学大学的研究人员在《行为神经科学前沿》上发表研究论文，发现了选择性抑制恐惧记忆有关的隐藏的生化机制，这被称为恐惧消除。研究人员之前使用化学合成的化合物“KNT-127”，一种D-阿片受体(DOP)的选择性激动剂，促进小鼠的情境恐惧消除，现在他们已经确定了这种化合物作用的潜在机制。已知的化合物抑制了关键的细胞内信号通路，如PI3K/Akt和MEK/ERK通路，逆转了治疗效果，从而表明这两个通路在影响KNT-127介导的恐惧消退中发挥了关键作用。KNT-127的作用是由BLA中的MEK/ERK信号通路、IL中的PI3K/Akt信号通路以及两个脑区中的dop信号通路介导的。3，Nature神经元在大脑中的起点并不一定是它们的终点人类大脑的发育至今仍是一个非常神秘的过程，从胚胎神经管开始，到新生儿大脑中超过1000亿个相互连接的神经元结束。为了实现这一生物工程奇迹，发育中的胎儿大脑必须在整个怀孕过程中以平均每分钟大约25万个神经细胞的速度生长。 近日发表在Nature 上的一篇新研究中，加州大学圣地亚哥医学院和拉迪儿童基因组医学研究所的科学家们描述了一种通过研究最近自然死亡的健康成人来推断胎儿发育过程中人类脑细胞运动的新方法。该研究数据提供了一个全面的分析大脑体细胞mosaic横跨新皮质，并证明了在人类大脑中的细胞起源和祖细胞分布模式。4，Autophagy | 东南大学柴人杰教授在激活线粒体自噬保护药物性耳聋领域取得新进展
来源：Autophagy
感音神经性耳聋是最常见的感觉障碍之一，内耳毛细胞不可逆损伤是造成感音神经性耳聋的主要原因之一。近日，东南大学生命健康高等研究院柴人杰教授联合苏州大学应征教授，南京大学附属鼓楼医院高下教授和安徽医科大学第二附属医院杨见明教授在Autophagy 发表了研究论文。
该研究阐明了新霉素通过促进转录调控因子ATF3的表达抑制线粒体自噬起始因子PINK1的转录活性进而抑制线粒体自噬的发生。该研究结果证明线粒体自噬能够作为药物性耳聋治疗的新靶点，为氨基糖苷类药物的致聋机制研究提供了新的理论。
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5，电磁场、钙和阿尔茨海默病：更紧密的联系
来源：阿尔茨海默病
近20年来，研究人员一直在研究和发表钙对阿尔茨海默病的影响。研究导致了阿尔茨海默病钙假说的发展，该假说认为阿尔茨海默病是由细胞内钙过多引起的。近日，华盛顿州立大学的研究人员在Current Alzheimer Research 上发表了综述文章，证明了这一观点的准确性。
用于无线通信的脉冲电子产生的电磁场 (EMF) 是相干的，产生强大的电磁力，主要通过激活电压门控钙通道 (VGCC) 在我们身体的细胞中起作用。VGCC激活产生细胞内钙水平的快速增加。因此，EMF暴露会产生变化，导致细胞内钙过多。这种积累解释了阿尔茨海默病对大脑的影响。
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电磁场、钙和阿尔茨海默病：更紧密的联系
6，心理学部教授团队在《Cognitive Neurodynamics》发文建立拖延行为障碍的神经预测诊断模型
多模态脑网络特征的检验
拖延(procrastination)是指个体明知道会产生不利后果，但仍自愿推迟开始或完成某一任务的行为。近日，冯廷勇教授团队在课题组对拖延的神经基础研究的基础上，构建了多模态混合神经特征模型(hybrid brain model)，并通过融合神经模态信息训练的分层机器学习模型实现了对拖延行为障碍个体预测性鉴别。近日，该研究发表在Cognitive Neurodynamics 上。该研究通过融合神经模态信息的有监督机器学习和mCCA+jICA模型分别实现了对拖延行为障碍个体的准确鉴别，揭示了海马网络的功能-结构融合变化(预期想象网路)、额顶控制网络及突显网络的局部-全局融合变化(自我控制网络、情绪调节网络)作为拖延行为障碍的融合模态神经基础。7，EJC | 大样本长时间追踪，揭示神母细胞瘤中枢神经系统复发风险
