这些药物可能引起低钾血症，你都知道吗？

低钾血症是指血清钾 ＜ 3.5 mmol/L 的一种病理状态。它可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常，严重者可发生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及时发现、处理低钾血症尤为重要。

低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类，临床上，由药物引起的低钾血症并不少见，且由于涉及药物较多，非常容易被遗漏，本文将对此做一个总结。

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利尿剂

(1). 袢利尿剂：代表药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。

通过抑制髓袢升支粗段 Na+，K+-2Cl- 共同转运体，使 Na+ 、Cl- 重吸收减少，肾脏稀释功能降低，排出增多；Na+ 排出增多，促进 K+-Na+ 交换和 H+-Na+ 交换，尿中 H+ 和 K+ 排出也增多，容易引起低钾血症。

(2). 噻嗪类利尿剂：代表药物有氢氯噻嗪、环戊噻嗪和美托拉宗等。

通过抑制远曲小管近段的 Na+-Cl- 共同转运体，减少 Na+、Cl- 的重吸收，转运至远曲小管的 Na+ 增加，促进 K+-Na+ 交换，K+ 排出也增多，长期应用容易引起低钾血症。

(3). 渗透性利尿剂：代表药物有甘露醇、山梨醇和高渗糖液等。

主要通过间接抑制 Na+，K+-2Cl- 共同转运体，使 Na+ 、Cl- 重吸收减少，Na+ 排出增多，促进 K+-Na+ 交换，K+ 排出也增多，容易引起低钾血症 [1]。

注意：有些降压药也具有利尿作用，例如吲达帕胺、厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等。

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抗菌药物

(1). β-内酰胺类抗生素：青霉素及头孢类。

含 Na+，大量的 Na+ 进入血液导致肾小管 K+-Na+ 交换增加，从而引起 K+ 丢失过多；另外头孢类抗生素经肾脏远曲小管，在管腔内解离成不被吸收的阴离子，引起肾小管内外电位差增大，使得 K+ 吸收减少，远曲小管和集合管泌钾功能增加，K+ 排出增加 [2-3]。

(2). 喹诺酮类抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等。

有动物实验研究表明，喹诺酮类药物能刺激胰岛细胞膜 ATP 依赖型 K+ 通道，促进胰岛素释放，导致 K+ 由细胞外转入细胞内，另外喹诺酮类药物有导致呕吐、腹泻等消化道症状的副作用，也是发生低钾血症的机制之一 [4-6]。

(3). 抗真菌药物：引起低钾血症的临床报道较少，目前有文献报道的抗真菌药物有伏立康唑和两性霉素 B 脂质体，但机制目前尚不明确 [7-8]。

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糖皮质激素

代表药物：地塞米松、泼尼松、氢化可的松等。

长期应用糖皮质激素所引起的不良反应大家都很熟悉，但短期应用也有出现严重低钾血症的少量报道，其机制为：糖皮质激素可以影响糖、脂肪和蛋白质的代谢，并对下丘脑-垂体-肾上腺轴存在负反馈抑制，促进肾远曲小管及集合管对 Na+ 的重吸收，增加 K+ 的排出而引起低钾血症 [9]。

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甘草类制剂

代表药物：复方甘草片，甘草酸二胺、异甘草酸镁及复方甘草酸苷注射液等。

甘草含有甘草酸（GL），GL 经肠道细菌作用转化为甘草次酸（GA），GL 和 GA 可以抑制 11-β 羟类固醇脱氢酶（11-βHSD2）的活性，导致体内皮质醇水平的增高。

当皮质醇水平远高于醛固酮水平时，其结合盐皮质激素受体的能力与醛固酮相当，进而导致低钾血症，另外 GA 的化学结构与皮质激素类似，可以直接与皮质激素受体结合，活化受体，进一步增强保钠排钾作用，引起假性醛固酮增多症，从而导致低钾血症 [10]。

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质子泵抑制剂（PPI）

代表药物：目前国内常见的 PPI 抑制剂有奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。

2011 年 3 月和 6 月，美国食品与药品监督管理局（FDA）和澳大利亚政府分别发布了长期应用 PPI 与低镁血症有关的安全通告。镁是激活 Na+-K+-ATP 酶所必需的物质，当镁缺乏时，钠钾泵活性降低，钾离子内流减少，导致肾保钾功能减弱，钾从尿液中丢失过多，引起低钾血症 [11]。

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抗精神病药物

代表药物：利培酮、奥氮平、氯氮平及阿立哌唑等。

此类药物有较多导致低钾血症不良反应的报道，但引起低血钾的机制尚不明确。有学者认为可能与某些患者服用该类药物后引起葡萄糖、胰岛素代谢异常，促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细胞外的钾离子进人细胞内，引起血浆中钾浓度降低。

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其他药物

有文献报道垂体后叶素、唑来膦酸钠、胰岛素、复方醋酸棉酚片、腺苷蛋氨酸及甘利欣等在临床使用时也会出现低钾血症 [12]。

一图小结

表格来源：作者绘制