寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）

阿米巴病

由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病

主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者

农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人

肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）

由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状

病因：

消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫

溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段

包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。 

人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起

阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡

滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；

破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；

阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；

宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等

病理变化和临床表现

病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累

基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡

1 急性期

肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色 针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。病变进展时，坏死灶增大呈圆形钮扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞中获取营养，在肠黏膜层内繁殖，破坏组织，并突破黏膜肌层进入黏膜下层。黏膜下层组织疏松，阿米巴易于蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性。溃疡间黏膜正常或仅表现轻度卡他性炎；病灶继续扩大，邻近溃疡在黏膜下层形成隧道样相互沟通，其表面黏膜大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可累及肌层甚至浆膜层，造成肠穿孔，引起腹膜炎

结肠急性阿米巴痢疾：肠黏膜上可见许多散在分布、大小不等的圆形溃疡，边缘略隆起。溃疡深达黏膜肌层，口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的黏膜悬覆于溃疡面上

结肠阿米巴

镜下，病变以组织坏死、溶解、液化为主要特征，病灶周围炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆幼儿 巨噬细胞浸润；继发细菌感染，则有中性粒细胞浸润。在溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁小静脉腔内可见阿米巴滋养体。组织切片上，滋养体圆形，比巨噬细胞大，有一个圆形泡状核，直径4~7微米，胞质内常含糖原空泡或吞有红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。滋养体周围有一空隙

临床上急性期症状从轻度、间歇性腹泻到爆发性痢疾等。典型急性表现为腹痛、腹泻、大便增多，大便含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样，伴腥臭味。粪检可见溶组织内阿米巴滋养体。

直径和肛门病变较轻，里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现轻微

急性期多数可痊愈，少数因治疗不及时、彻底而转入慢性期

2 慢性期病变新旧病变并存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成返航交错发生，导致黏膜增生形成息肉，最终使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁纤维组织增生，增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时肉芽组织增生过多，形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠

肠阿米巴病并发症：肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎和阿米巴肛瘘等，也可引起肝、肺、脑等肠外器官病变

肠出血较常见，因病变破坏肠壁小血管，大血管破坏致大出血较少 

肠穿孔少见，多在盲肠、阑尾和升结肠等部位，在穿孔前溃疡底的浆膜层与邻近组织粘连，穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎