阿米巴病
由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)原虫感染引起,原虫主要寄生在结肠,也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处,引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿,也可同时累及多种组织和脏器发病
主要通过粪口传播,传染源为粪便中持续带包囊者
农村高于城市,男性多于女性,儿童多于成人
肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴(amebicdysentery)
由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起,临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状
病因:
消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。只有溶组织内阿米巴有致病性,其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫
溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。成熟的4核包囊为传染阶段,滋养体为致病阶段
包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。
人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起
阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用,包囊进入消化道后,安全通过胃到达回盲部,在碱性肠液作用下脱囊,发育为滋养体。滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖,在肠腔内下移过程中,随肠内容物脱水和环境改变,形成圆形的包囊毅。滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片,侵入破坏力避组织,引起溃疡
滋养体在组织中进行伪足运动,破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞;
破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织:有三个致病因子,半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Galectin/Galectin NAclectin)、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶(Cysteine proteases,Thiol proteases);
阿米巴凝集素有抗补体作用,半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a,抵抗补体介导的炎症反应;
宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降,合并其他肺心病细菌感染等
病理变化和临床表现
病变部位主要在盲肠和升结肠;其次为乙状结肠和直肠,严重者整个结肠和小肠均可受累
基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,形成口小底大的烧瓶状溃疡
1 急性期
肉眼观,早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色 针头大小的点状坏死或浅溃疡,周围有充血出血带包绕。病变进展时,坏死灶增大呈圆形钮扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞中获取营养,在肠黏膜层内繁殖,破坏组织,并突破黏膜肌层进入黏膜下层。黏膜下层组织疏松,阿米巴易于蔓延,坏死组织液化脱落后,形成口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜行性。溃疡间黏膜正常或仅表现轻度卡他性炎;病灶继续扩大,邻近溃疡在黏膜下层形成隧道样相互沟通,其表面黏膜大块坏死脱落,形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可累及肌层甚至浆膜层,造成肠穿孔,引起腹膜炎
结肠急性阿米巴痢疾:肠黏膜上可见许多散在分布、大小不等的圆形溃疡,边缘略隆起。溃疡深达黏膜肌层,口小底大呈烧瓶状,溃疡口周围的黏膜悬覆于溃疡面上
结肠阿米巴
镜下,病变以组织坏死、溶解、液化为主要特征,病灶周围炎症反应轻微,仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆幼儿 巨噬细胞浸润;继发细菌感染,则有中性粒细胞浸润。在溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁小静脉腔内可见阿米巴滋养体。组织切片上,滋养体圆形,比巨噬细胞大,有一个圆形泡状核,直径4~7微米,胞质内常含糖原空泡或吞有红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。滋养体周围有一空隙
临床上急性期症状从轻度、间歇性腹泻到爆发性痢疾等。典型急性表现为腹痛、腹泻、大便增多,大便含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样,伴腥臭味。粪检可见溶组织内阿米巴滋养体。
直径和肛门病变较轻,里急后重症状不如细菌性痢疾明显,全身中毒表现轻微
急性期多数可痊愈,少数因治疗不及时、彻底而转入慢性期
2 慢性期病变新旧病变并存,坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成返航交错发生,导致黏膜增生形成息肉,最终使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁纤维组织增生,增厚变硬,甚至引起肠腔狭窄。有时肉芽组织增生过多,形成局限性包块,称为阿米巴肿(amoeboma),多见于盲肠
肠阿米巴病并发症:肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎和阿米巴肛瘘等,也可引起肝、肺、脑等肠外器官病变
肠出血较常见,因病变破坏肠壁小血管,大血管破坏致大出血较少
肠穿孔少见,多在盲肠、阑尾和升结肠等部位,在穿孔前溃疡底的浆膜层与邻近组织粘连,穿孔时仅形成局限性脓肿,很少引起弥漫性腹膜炎
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