凋亡（apoptosis）
指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。凋亡是活体内局部组织中单个细胞的程序性死亡（PCD）的表现形式。凋亡多为单个细胞死亡，表现为细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器𣬰完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体
凋亡小体：细胞膜内陷或胞质出芽并脱落，形成膜包被的、含有核碎片或细胞器成分的小体。 光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为 嗜酸性小体 （Acidophilic body）
它不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近的实质细胞和巨噬细胞吞噬。
一、形态学和生化特征
1 形态学特征
细胞皱缩：胞质致密，水分减少，胞质强嗜酸性，单个凋亡细胞与周围的细胞分离；
染色质凝集：核染色质浓集成致密团块（固缩），或集结排列于核膜内面（边集），之后 核裂解为碎片（碎裂）
形成凋亡小体：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片或细胞器成分的膜包小体。小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬、降解
质膜完整：阻止与其他分子间的识别，不引起周围炎症反应也不诱发周围细胞增生修复
病毒性肝炎肝细胞内的嗜酸性小体，肝细胞凋亡
肝细胞凋亡：胞质嗜酸性明显增强，细胞固缩，凋亡小体，与邻近细胞分离
2 生化特征
含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶（凋亡蛋白酶，Caspase）、钙/镁离子依赖的内切核酸酶endonuclease）及需钙蛋白酶（calpain）等活化。
凋亡蛋白酶在正常细胞内以酶原形式存在，活化后裂解很多重要的细胞蛋白，破坏细胞骨架和核骨架；激活限制性内切核酸酶，早期出现180~200bp的DNA降解片段，琼脂凝胶电泳呈现相对特征性的梯状带。
二、凋亡的机制
分信号传递、中央调控和结构改变三个阶段。
信号传递和中央调控为起始阶段，结构改变为执行分阶段。
信号传递：外源性（死亡受体启动）通路，细胞表面TNF-α受体和相关蛋白Fas(CD95)与Fas配体（Fas-L)结合，将凋亡信号导入细胞。
中央调控：由内源性（线粒体）通路，受线粒体通透性改变和促凋亡分子如细胞色素C胞质释放的激活。
结构改变：凋亡蛋白酶进一步激活酶促级联反应，出现凋亡小体等形态学改变。
影响因素：
抑制因素：生长因子、细胞基质、性甾体激素和某些病毒蛋白等
诱导因素：生长因子缺乏、糖皮质激素、自由基及电离辐射等
参与凋亡的相关基因：
促凋亡：Bad、Bax、Bak、p53；
抑凋亡：Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-AL
双向调节：c-myc等基因
生长因子充足时促进细胞增殖，生长因子缺乏时细胞凋亡。
坏死与凋亡相似：核固缩、核碎裂、核染色质边集，梯状带
细胞死亡也可由细胞自噬引起。
自噬：细胞粗面内质网无核糖体区域膜或溶酶体突出、自吞，包裹细胞内物质形成自噬体（自噬小泡），再与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解所包裹的内容物。
生理情况下，自噬清除消化受损、变性、衰老和失去共通的细胞、细胞器及各种生物大分子；
病理情况下，抵御病原体入侵，保护细胞免受毒物损伤。
自噬过多或过活均可引起细胞死亡。
自噬和凋亡拥有类似的刺激因子和调节蛋白，自噬也可通过诱导凋亡引起细胞死亡。
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